Parkinsonin

Parkinson’s: lyhyt kuvaus

• Tyypillisiä oireita: Hitaat liikkeet, liikunnan puute, lihasjäykkyys, tärinät levossa, pystyasennon vakauden puute, jäykät kasvoilmaisu
• syitä:Parkinsonin tauti: dopamiinia tuottavien solujen kuoleminen aivoissa; sekundaarinen Parkinsonin tautiin: muut häiriöt, lääkkeet tai päihteet; Geneettinen Parkinsonin oireyhtymä: geneettiset muutokset
• Tärkeitä tutkimuksia: Fyysinen ja neurologinen tutkimus, L-Dopa-testi, atk-tomografia (CT), magneettikuvaus (MRI)
• Hoitovaihtoehtoja: Lääkitys (kuten Levo-Dopa), fysioterapia, puheterapia, toimintaterapia, syvän aivojen stimulaatio (THS)

Parkinsonin oireet

Jäykät lihakset, hidastuneet liikkeet ja käsien vapina ovat tyypillisiä Parkinsonin taudin piirteitä.

Parkinsonin varhainen oireita

Merkkejä etenevästä aivosairaudesta voi ilmetä vuosia ennen tärkeimpiä oireita. Tällaisia ​​parkinsonismin varhaisia ​​oireita ovat:

• REM-uni käyttäytymishäiriöt: Normaalisti unessa oleva henkilö on ”halvaantunut”. REM-unen käyttäytymishäiriössä unenomaiset liikkeet suoritetaan osittain (puhuminen, nauraminen, elehtiminen jne.). Tämä voi olla vaarallinen kärsimälle henkilölle ja nukkuva kumppani.
• Hajuaisti on heikentynyt tai puuttuu kokonaan (hyposmia / anosmia)
• Lihasten ja nivelten kipu (dysaestesia), usein hartioiden ja käsivarsien alueella
• kädet keinuvat vähemmän kävellessä
• Nousta, pesu, pukeutuminen, syöminen jne. Vie pidempään kuin ennen
• ummetus
• Näköhäiriöt (kuten häiriintynyt värinäkö)
• käsiala näyttää ahdasta ja pienenee, etenkin rivin tai sivun lopussa
• masennus
• Väsymys, uupumus
• jäykkä, epävarma tunne, vapina
• potilas vetäytyy harrastuksistaan ​​ja laiminlyö sen

Monet näistä parkinsonismin varhaisista oireista ovat hyvin epäspesifisiä. Joten sinulla voi olla myös monia muita syitä (kuten vanhempi ikä). Siksi niitä ei usein tunnusteta Parkinsonin varhaisiksi merkkeiksi.

REM-unen käyttäytymisen häiriö

Tärkein varhainen merkki on REM-unen käyttäytymishäiriö: Niillä, joilla ilmenee tämäntyyppinen unihäiriö, on yleensä lisääntynyt riski ns. Neurodegeneratiivisiksi sairauksiksi. Nämä ovat progressiivisia sairauksia, jotka seuraavat hermosolujen menetystä. Useimmilla REM-unihäiriöillä kehittyy myöhemmin Parkinsonin tauti. Toiset sairastuvat tietyntyyppisestä dementiasta (Lewyn kehon dementia).

Parkinsonin oireet: pääoireet

Parkinsonin taudin oireet kehittyvät yleensä hitaasti. Sukulaiset ja ystävät saavat heidät usein aikaisemmin kuin potilas.

Suurin osa Parkinsonin oireista alkaa yksipuolisesti, toisin sanoen, vain vartalon yhdeltä puolelta. Myöhemmin ne levisivät toiselle puolelle. Taudin aikana ne ovat myös entistä voimakkaampia.

Parkinsonin tyypillisiä oireita ovat:

• hidastuneet liikkeet (bradykinesis) alhaiseen liikkeeseen (hypokineesi) tai liikkumattomuuteen (akinesia)
• jäykät lihakset (kurinalaisuus)
• Lihas vapina levossa (Parkinsonin vapina)
• pystyasennon vakauden puute (asennon epävakaus)

Hidastetut liikkeet (bradykinesis): Kaikki kehon liikkeet ovat luonnottoman hitaita. Tämä tarkoittaa esimerkiksi, että Parkinsonin tautia sairastavat ihmiset ovat huomattavasti hitaita ja kävelevät pieninä askelin. Ajan myötä kävely siirtyy, ja potilaat kulkevat eteenpäin taivutettuina. Se on yksi ilmeisimmistä oireista. Parkinsonin potilaat voivat myös istua hitaasti ja vaikeasti ja nousta uudestaan. Joskus sairastuneet ihmiset estetään yhtäkkiä liikkeissään – ne näyttävät jäätyvän. Tätä lääketieteen ammattilaiset kutsuvat ”jäädyttämiseksi”.

Parkinsonin taudin oireet vaikuttavat myös eleisiin ja ilmeisiin: kasvot toimivat yhä enemmän kuin jäykkä naamio. Ne, joita asia koskee, puhuvat yleensä hiljaa ja yksitoikkoisesti, joten heitä on vaikeampi ymmärtää. Nieleminen aiheuttaa heille usein ongelmia, kuten juominen tai syöminen. Toinen Parkinsonin oire on häiriintynyt hieno motorinen osaaminen: Esimerkiksi sairastuneilla on vaikea kirjoittaa jotain, napittaa turkinsa tai harjata hampaitaan.

Kun kehon liikkeet ovat erityisen hitaita tai potilas on osittain täysin liikkumaton, lääkärit puhuvat akinesiasta (akinesia).

Jäykät lihakset:Parkinson-tauteissa ei ole halvaantumista, mutta lihasvoima säilyy pitkälti. Lihakset ovat pysyvästi jännittyneitä, jopa levossa. Tämä on tuskallinen niille, joita asia koskee. Varsinkin olkapää ja niska voivat vahingoittaa.

Lihasjäykkyys voidaan osoittaa ns Ratas jäykkyys: Kun lääkäri yrittää liikuttaa potilaan käsivartta, jäykät lihakset estävät sen. Siksi käsivarsi voi liikkua vain vähän ja nykäisevää. Tuntuu melkein siltä, ​​että nivelissä on vaihde, joka sallii liikkumisen vain seuraavaan loveen ja napsahtaa sitten paikalleen. Vaihdeilmiö testataan yleensä kyynärpäässä tai ranteessa. Se on tyypillinen Parkinsonin tauti, mutta sitä voi esiintyä myös muissa sairauksissa.

Lihas vapina levossa (lepo vapina): Parkinsonin taudissa kädet ja jalat alkavat tyypillisesti vapistua levossa. Siksi tautia kutsutaan myös ”ravistavaksi halvausksi”. Kehon yhdelle puolelle on yleensä enemmän vaikutusta kuin toiselle. Lisäksi käsivarsi vapisee yleensä enemmän kuin jalka.

Parkinsonin vapina esiintyy tyypillisesti levossa. Tämä voi erottaa Parkinsonin sairauksista muista vapina (vapina). Jos esimerkiksi käsi ei vapise rauhassa, mutta heti kun haluat suorittaa kohdennetun liikkeen, lääkärit puhuvat ns. Tahallisesta vapinaa. Sen syy on vaurio tai häiriö pikkuaivoissa.

Sitä paitsi, useimmilla värisemisillä ei ole Parkinsonin tautia tai muita tunnistettavissa olevia neurologisia häiriöitä. Tämän ”välttämättömän vapina” syytä ei tunneta.

Pystyasennon vakauden puute: Kaikki korjaavat asennon tajuttomasti kävellessään ja seisoessaan milloin tahansa. Koko asiaa ohjataan ns. Ohjaus- ja pitämisrefleksillä. Refleksit ovat automaattisia liikkeitä, jotka laukaistaan ​​tietyillä ärsykkeillä. Nämä ovat tajuttomia, tahattomia liikkeitä tai lihasjännityksiä. Henkilön pito- ja säätörefleksit ovat vastuussa tosiasiasta, että ihminen voi tasapainottaa kehon automaattisesti myös liikkumisen aikana eikä putoa.

Parkinsonin taudissa asetus- ja pitorefleksit ovat tyypillisesti häiriintyneitä. Vaikuttavat henkilöt pyrkivät siis säilyttämään vakautensa. Tätä kutsutaan posturaaliseksi epävakaudeksi. Se on syy siihen, miksi Parkinsonin potilaat eivät enää helposti ”saa kiinni” äkillisistä, odottamattomista liikkeistä, kuten kompastuksesta tai äkillisestä tuulenpuuskasta. Siksi he ovat epävarmoja kävellessään ja putoavat helposti.

Parkinsonin oireet

Main Parkinsonin oireisiin liittyy joskus muita valituksia:

Parkinsonin potilailla on yksi useammin masennus yhtä terveitä kuin ihmisiä, joilla on muita kroonisia sairauksia. Joskus masennus kehittyy vain Parkinsonin taudin aikana. Muilla potilailla se edeltää motorisia oireita (hidastaa liikettä jne.).

Lisäksi Parkinson’sissavähentää henkistä kapasiteettia ja yksi dementia syntyy (katso alla). Vaikuttajilla on yhä vaikeampaa ajattelua. Ei pidä unohtaa, että jopa terveimmät ihmiset ajattelevat hitaammin ja muistavat asiat entistä vanhemmina. Joten sen ei välttämättä tarvitse olla merkki Parkinsonin taudista.

Monilla Parkinson-potilailla kasvojen iho tuottaa ylimääräistä tali. Se näyttää rasvaiselta ja kiiltävältä. Lääkärit puhuvat ns ”Voide kasvot”: Potilaan kasvot näyttävät siltä, ​​kuin henkilö olisi levittänyt paksu voide- tai kasvovoidekerros.

Parkinsonin oireisiin sisältyy myös virtsarakon häiriöt: monet potilaat eivät pysty hallitsemaan virtsarakkoaan kunnolla. Joten niin voi tapahtua tahaton virtsaaminen (inkontinenssi) ja potilaat itse märkä yöllä (Kastelu). Mutta päinvastainen on myös mahdollista: Joillakin potilailla on ongelmia veden poistumisessa (virtsaumpi).

Suolisto on Parkinsonin hoidossa usein hidasta, joten hanki ummetus kehittyi. Tällainen ummetus voi ilmetä myös varhaisena merkkinä Parkinsonin taudista.

Joskus miehet ilmestyvät teho ongelmia (Erektiohäiriöt). Tämän impotenssin voivat aiheuttaa sekä sairaus itse että Parkinsonin lääkkeet.

Kaikki oireet voivat laukaista myös muut sairaudet, ei vain Parkinsonin taudit.

Parkinsonin tauti

Parkinsonin potilaat ovat alttiimpia dementialle kuin yleinen väestö: Noin kolmanneksella potilaista kehittyy myös dementia sairauden aikana. Joidenkin tutkimusten mukaan Parkinsonin dementian riski on vielä suurempi (jopa 80 prosenttia).

Parkinsonin dementian oireisiin sisältyy pääasiassa yksi häiriintynyt huomio ja yksi hidastunut ajattelu, Se on tärkeä ero Alzheimerin tautiin – yleisin dementian muoto. Alzheimerin potilaat kärsivät pääasiassa muistihäiriöistä. Sitä vastoin Parkinsonin dementiaa esiintyy vasta taudin myöhemmissä vaiheissa.

Lue lisää Parkinsonin artikkelissa Dementia.

Parkinsonin syyt: syyt

Lääkärit diagnosoivat myös Parkinsonin taudin Primaarinen tai idiopaattinen Parkinsonin tauti (IPS), ”Idiopaattinen” tarkoittaa, että mitään konkreettista syytä taudille ei löydy. Tämä ”todellinen” Parkinsonin osuus on noin 75 prosenttia Parkinsonin oireyhtymistä. Hän on tämän tekstin keskipisteessä. Erottamiseksi näistä ovat harvinaisia Parkinsonin taudin geneettiset muodotettä ”toissijainen Parkinsonin oireyhtymä”ja että”Epätyypillinen Parkinsonin oireyhtymäNiitä kuvataan lyhyesti alla.

Idiopaattinen Parkinsonin tauti: dopamiinin puute

Parkinsonin taudin aiheuttaa aivot erityisellä aivoalueella, ns. ”Mustalla aineella” (substantia nigra). Tämä aivoalue sisältää paljon rautaa ja väriainetta melaniinia. Molemmat värit ”Substantia nigra” ovat hämmästyttävän tummia (verrattuna muuten kirkkaaseen aivokudokseen).

”Substantia nigrassa” ovat erityisiä hermosoluja, jotka tuottavat välittäjäaineen dopamiinia. Dopamiini on erittäin tärkeä liikkeiden hallitsemiseksi. Idiopaattisissa Parkinson-tauteissa yhä useammat dopamiinia tuottavat neuronit kuolevat. Miksi, et tiedä.

Tämän etenevän solukuoleman vuoksi aivojen dopamiinitaso laskee edelleen – se kehittyy dopamiinin puutos, Keho voi tasapainottaa sen pitkään: Dopamiinin puutos on havaittavissa vasta kun noin 60 prosenttia dopamiinia tuottavista hermosoluista on tapahtunut: potilas liikkuu enemmän ja hitaammin (bradykinesis) tai osittain ei enää (akinesia).

Mutta dopamiinin puutos itsessään ei ole ainoa syy Parkinsonin tautiin: se tuo myös herkät Välittäjäaineiden tasapaino epätasapainossa: Koska esimerkiksi dopamiinia on vähemmän ja vähemmän, lähetteen asetyylikoliinin määrä kasvaa suhteessa. Asiantuntijoiden mukaan tämä on vapina ja jäykkyys Parkinsonin taudissa.

Neurotransmitterien epätasapaino Parkinsonin tauteissa voi myös olla vastuussa tosiasiasta, että monet potilaat masentuvat lisäksi. Koska tiedetään, että yleensä masennuksen aikana välittäjäaineiden tasapaino on häiriintynyt. Parkinsonin taudin ja masennuksen välistä yhteyttä ei ole vielä ratkaistu lopullisesti.

Parkinsonin syyt: monia oletuksia, vähän todisteita

Miksi Parkinsonin taudissa herkkyysolut ”justi nigrassa” kuolevat, on edelleen epäselvää. Tutkimukset viittaavat siihen, että Parkinsonin taudin kehitykseen liittyy useita tekijöitä.

Esimerkiksi tutkijat ovat havainneet, että Parkinsonin potilaiden hermosolut voivat poistaa vain haitalliset aineet riittävästi. Soluja vahingoittavat aineet ovat esimerkiksi ns. ”Vapaat radikaalit”. Nämä ovat aggressiivisia happeayhdisteitä, joita syntyy solun erilaisissa aineenvaihduntaprosesseissa.

Parkinsonismin hermosolut eivät ehkä pysty hajottamaan näitä vaarallisia aineita ennen kuin ne aiheuttavat haittaa. Tai solujen vieroituskyky on normaali, mutta se tuottaa liian paljon ”vapaita radikaaleja” Parkinsonin tauteissa. Molemmissa tapauksissa hermosolujen solua vahingoittavat aineet voivat kerätä ja tappaa ne.

On myös muita mahdollisia Parkinsonin syitä, joista keskustellaan ja tutkitaan parhaillaan.

Parkinsonin geneettiset muodot

Jos perheenjäsen kärsii Parkinsonin taudista, tämä rauhoittaa monia sukulaisia. Haluatko Parkinsonin periytyvän. Suurimmassa osassa tapauksia Parkinsonin tauti on kuitenkin edellä kuvattu idiopaattinen Parkinsonin tauti. Perintö ei ole kysymys tässä satunnaisessa taudimuodossa, asiantuntijat uskovat.

Tämä on erilaista Parkinsonin ns. Monogeneettisissä muodoissa: jokainen niistä johtuu tietyn geenin mutaatiosta. Nämä geenimutaatiot voidaan siirtää jälkeläisille. Parkinsonin monogeeniset muodot ovat periytyviä. Niitä kutsutaan myös usein perinnöllinen Parkinsonin oireyhtymä viittasi. Onneksi ne ovat harvinaisia.

Toissijainen Parkinsonin oireyhtymä

Toisin kuin idiopaattisen Parkinsonin taudin oireellisella (tai toissijaisella) Parkinsonin oireyhtymällä on selvästi tunnistettavissa olevat syyt. Näitä ovat:

• Lääkkeet: Dopamiinin estäjät (dopamiiniantagonistit), kuten neuroleptit (psykoosin hoitoon) tai metoklopramidi (pahoinvointiin ja oksenteluun), litium (masennukseen), valproiinihappo (kouristuksiin), kalsiumiantagonistit (korkea verenpaine).
• muut sairaudet, kuten aivokasvaimet, aivojen tulehdukset (esim. aids), lisäkilpirauhasten toimintahäiriöt (hypoparatyreoosi) tai Wilsonin tauti (kuparin varastointitauti)
• Myrkytys mangaanilla tai hiilimonoksidilla
• Aivovammat

Epätyypillinen Parkinsonin oireyhtymä

Epätyypillinen Parkinsonin oireyhtymä kehittyy osana erilaisia ​​neurodegeneratiivisia sairauksia. Nämä ovat sairauksia, joissa neuronit kuolevat asteittain aivoissa. Päinvastoin kuin idiopaattisen Parkinsonin oireyhtymä, tämä solukuolema ei koske vain ”rodia nigraa ”, vaan myös muita aivoalueita. Siksi epätyypillinen Parkinsonin oireyhtymä Parkinsonin kaltaisten oireiden lisäksi lisää oireita.

Neurodegeneratiivisia sairauksia, jotka voivat aiheuttaa epätyypillistä Parkinsonin oireyhtymää, ovat:

• Lewynkappaledementia
• Multisysteeminen atrofia (MSA)
• Progressiivinen supranukleaarinen halvaus (PSP)
• Aivokuoren rappeuma

Tällaisten sairauksien ennuste on huomattavasti huonompi kuin ”todellisen” (idiopaattisen) Parkinsonin oireyhtymän.

Sitä paitsi, lääke ”L-Dopa”, joka toimii erittäin hyvin idiopaattisissa Parkinson-tauteissa, tuskin tai ei ollenkaan auttaa epätyypillisissä Parkinson-tauteissa.

Parkinsonin hoito:

Parkinson-terapia mukautetaan yksilöllisesti jokaiselle potilaalle. Koska taudin oireet voivat vaihdella henkilöittäin ja niiden eteneminen vaihtelee.

Parkinson on enimmäkseen mukana huumeita joskus lievät oireet eivät joskus vaadi hoitoa ensin. Käytettävät vaikuttavat aineet riippuvat ensisijaisesti potilaan iästä. Joskus neurokirurginen toimenpide voi olla hyödyllinen – ns Aivojen syvä stimulaatio (Syvän aivostimulaatio, DBS).

Lääketieteellisten ja mahdollisesti kirurgisten toimenpiteiden lisäksi yksittäinen Parkinson-hoito voi sisältää muita rakennuspalikoita. Näitä ovat esimerkiksi fysioterapia, puheterapia ja toimintaterapia, Joka tapauksessa on järkevää hoitaa erityisessä Parkinsonin klinikalla.

Parkinsonin terapia: lääkitys

Parkinsonin terapiassa on useita lääkkeitä. Ne auttavat sellaisia ​​vaivoja vastaan, kuten hitaat liikkeet, jäykät lihakset ja vapina. Ne eivät kuitenkaan voi estää hermosolujen kuolemaa ja siten taudin etenemistä.

Tyypilliset Parkinsonin oireet laukaistaan ​​dopamiinin puutteesta aivoissa. Siten niitä voidaan lievittää joko toimittamalla lähetti-aine lääkkeenä (esimerkiksi L-Dopa-muodossa) tai lopettamalla olemassa olevan dopamiinin (MAO-B-estäjät, COMT-estäjät) hajoaminen. Molemmat mekanismit kompensoivat dopamiinin puutteen. Ne poistavat suurelta osin tyypilliset Parkinsonin oireet.

L-dopa (levodopa)

Parkinsonin potilailla antaa puuttuvaa dopamiinia suoraan ruiskuina tai tabletteina, ei ole mitään järkeä: sanansaattaja todella kuljetetaan verenkierron kautta aivoihin. Mutta hän ei voi ylittää suojaavaa veri-aivoestettä, joten älä päästä suoraan hermokudokseen. Dopamiinin edeltäjä mutta pystyy: Tämä L-Dopa (levodopa) soveltuu siksi Parkinsonin tautien hoitoon. Kun se saavuttaa aivot, Dopa-dekarboksylaasi-entsyymi muuttaa sen dopamiiniksi. Tämä voi sitten kehittää sen vaikutusta aivoihin ja lievittää Parkinsonin oireita, kuten lihasjäykkyyttä (jäykkyyttä).

L-Dopa on erittäin tehokasja ontuskin mitään sivuvaikutuksia, Se otetaan yleensä tablettien, kapselien tai tippojen muodossa. Lääkärit määräävät sen erityisesti yli 70-vuotiaille potilaille. Nuoremmissa potilaissa L-dopaa käytetään kuitenkin vain hyvin hillittynä. Syynä on, että L-dopa-hoito muutaman vuoden kuluttua liikuntahäiriöistä (dyskinesias) ja vaikutusvaihteluista (vaikutusvaihteluista) voi laukaista (ks. Sivuvaikutukset).

L-dopa yhdistetään aina toiseen aktiiviseen aineosaan, ns dopadekarboksylaasilla (kuten benseratsidi tai karbidopa). Tämä estää L-dopan muuttumisen dopamiiniksi veressä, jopa ennen kuin se pääsee aivoihin. Dopa-dekarboksylaasin estäjä ei voi edes ylittää veri-aivoestettä. Siksi aivoissa L-Dopa voidaan helposti muuttaa dopamiiniksi.

Jokainen Parkinson-potilas reagoi eri tavalla L-Dopaan. Siksi annostus määritetään yksilöllisesti: Hoito aloitetaan pienellä annoksella ja lisätään sitten vähitellen, kunnes haluttu vaikutus ilmenee.

Lähinnä L-dopaa on otettava useita kertoja päivässä. Tämän tulisi olla aina samaan aikaan. Tämä estää vaihtelevan vaikutuksen.

On myös tärkeää, että L-dopa otetaan vähintään tuntia ennen proteiinirikkaan aterian alkua tai sen jälkeen. Proteiinirikkaat ruuat häiritsevät aktiivisen aineen imeytymistä vereen.

Sivuvaikutukset:Parkinson-hoito L-dopan kanssa on yleensä hyvin siedetty, etenkin pieninä annoksina. Erityisesti hoidon alussa pahoinvointi esiintyä. Tämä voi olla hyvin, mutta vaikuttavan aineen kanssa domperidoni lievittää. Toisaalta, muita pahoinvointilääkkeitä, kuten metoklopramidia, ei pidä käyttää: ne myös ylittävät veri-aivoesteen ja voivat neutraloida L-dopan vaikutukset.

Muita L-Dopan sivuvaikutuksia ovat ruokahaluttomuus, huimaus, lisääntynyt ajotapaja masennus, Erityisesti vanhemmat ihmiset reagoivat joskus L-dopa-hoitoon hallusinaatiot, sekaannus ja pakonomainen käyttäytyminen.Jälkimmäinen ilmenee esimerkiksi uhkapeleinä tai riippuvuusostoina, jatkuvana ruuan tai sukupuolen tarpeena tai esineiden pakollisena tilaamisena.

myös liikehäiriöt (Dyskinesias) ovat L-dopan mahdollisia sivuvaikutuksia: Vaikuttavat potilaat nykiminen tahattomasti tai tehdä nykiminen liikkeethe eivät voi estää. Mitä kauemmin henkilöä hoidetaan L-Dopalla, sitä useampi ja vakavampi tällainen liikuntahäiriö tulee.

Pitkäaikainen L-dopa-hoito voi myös aiheuttaa lääkkeen vaikutuksen heilahtelua (vaikutus vaihtelut): Joskus Parkinsonin potilaat eivät voi liikkua ollenkaan (”OFF-vaihe”), sitten täysin normaaliksi (”ON-vaihe”).

Tällaisissa tapauksissa se voi auttaa sitä Muuta L-Dopan annostelukaavaa, Tai muuten potilas lähtee hidastunut L-dopa-valmiste um: Hidastetusti vapauttavat tabletit vapauttavat aktiivisen aineosan hitaammin ja pidemmän ajanjakson ajan kuin ”normaalit” (ei hidastuneet) L-dopa-valmisteet. Hoito toimii tällöin yleensä tasaisemmin.

L-Dopan (ON-OFF-vaiheet) ja / tai liikkumishäiriöiden vaihtelussa lääkäri voi myös antaa potilaalle kannettavan lääkepumppuAntaa: Se ohjaa levodopan automaattisesti ohuen koettimen kautta suoraan pohjukaissuoleen, missä se imeytyy vereen (pohjukaissuolen koetin). Vaikuttavaa ainetta annetaan siten jatkuvasti potilaalle. Tämä mahdollistaa erittäin tasaisen veren tason saavuttamisen veressä. Tämä vähentää aktiivisuuden ja liikkumishäiriöiden riskiä. Pohjukaissuolisessa koettimessa on kuitenkin myös riskejä, esimerkiksi peritoniitille. Siksi sitä käytetään vain valituissa tapauksissa ja kokeneiden lääkäreiden toimesta.

Vaihtoehto pumputerapialle on aivojen syvästimulaatio (katso alla).

dopamiiniagonistit

Alle 70-vuotiailla potilailla Parkinson-hoito aloitetaan yleensä ns. Dopamiiniagonisteilla. Vasta myöhemmin tapahtuu siirtyminen tehokkaampaan L-Dopaan. Siten liikkumishäiriöiden esiintyminen viivästyy, koska L-Dopan pitkäaikainen käyttö laukaisee ne.

Dopamiiniagonistit ovat kemiallisesti samanlaisia ​​kuin lähettiaine dopamiini. Ne läpäisevät helposti veri-aivoesteen ja telakoivat samoihin hermosolujen sitoutumiskohtiin (reseptoreihin) kuin dopamiini. Siksi niillä on myös samanlainen vaikutus.

Suurin osa Parkinson-hoidossa käytetyistä dopamiiniagonisteista otetaan suun kautta (esimerkiksi tablettina). Tämä pätee esimerkiksi pramipeksoliin, piribediliin ja ropiniroliin. Muita aineita annetaan vaikuttavana ainelaastarina (rotigotiini) tai ruiskuna tai infuusiona (apomorfiini).

Sivuvaikutukset: Dopamiiniagonistit ovat vähemmän siedettyjä kuin L-dopa. Ne aiheuttavat esimerkiksi vedenpidätyskudoksen (turvotus), ummetus, uneliaisuus, huimausja pahoinvointi, Kuten L-Dopa, dopamiiniagonisteja voidaan käyttää myös vanhemmilla ihmisillä hallusinaatiot, sekaannus ja pakonomainen käyttäytyminen laukaista.

Pitkäaikaisessa käytössä myös dopamiiniagonistit voivat vaihteluita (Vaihtelut ON-OFF-vaiheilla) laukaisee. Mutta niin tapahtuu paljon harvemmin kuin L-Dopan kanssa. Vaihteleva vaikutus voidaan kompensoida muuttamalla dopamiiniagonistien annostusta tai tablettien potilasta lääkelaastarilla (rotigotiinilla).

Vaikutusvaihteluilla on myös toinen mahdollisuus: potilas saa tablettien lisäksi Suihkuttaminen apomorfiinilla ihonalaiseen rasvakudokseen (ihonalaisesti). Apomorfiini voi lievittää nopeasti Parkinsonin epämukavuutta, joka on ärsyttävää huolimatta tablettien käytöstä. Mahdollisia sivuvaikutuksia ovat pahoinvointi, oksentelu, lisääntyneet tai hiljattain esiintyneet liikuntahäiriöt (dyskinesia), huimaus, hallusinaatiot jne.

Jos kaikki nämä yritykset eivät pysty kompensoimaan todellisia vaihteluita, potilas voi saada kannettavan lääkityspumpun (apomorfiini pumppu). Ohut putken ja hienon neulan välityksellä se toimittaa vaikuttavaa ainetta jatkuvasti vatsaonteen tai reiteen ihonalaiseen rasvakudokseen (yleensä 12-18 tunnin kuluessa).

Toistaiseksi kattavia tutkimuksia tästä apomorfiinipumppuhoidosta puuttuu. Tutkimukset osoittavat, että ne voivat merkittävästi lyhentää päivittäisiä POIS-vaiheita (joissa potilas tuskin voi liikkua). Liikehäiriöt (dyskinesiat) voivat myös vähentyä apomorfiinipumpun kanssa.

Mahdollisia sivuvaikutuksia ovat pääasiassa neulan pistoskohdan ihoreaktiot, jotka voivat joskus olla vakavia (kivulias punoitus, Kötchenbildung, kudoksen kuolema = nekroosi jne.). Jotkut potilaat valittavat myös pahoinvoinnista, oksentamisesta, verenkiertohäiriöistä ja hallusinaatioista.

MAO-B-estäjiä

MAO-B-estäjät (kuten selegiliini) estävät entsyymiä monoaminioksidaasi B (MAO-B), joka yleensä hajottaa dopamiinia. Tällä tavalla dopamiinitasoa Parkinson-potilaiden aivoissa voidaan nostaa.

MAO-B-estäjät ovat vähemmän tehokkaita kuin levodopa- tai dopamiiniagonistit. Siksi ainoana Parkinson-terapiana ne soveltuvat vain lieville oireille (yleensä taudin alkuvaiheissa). Mutta niitä voidaan yhdistää muihin Parkinson-lääkkeisiin (kuten L-Dopa).

Sivuvaikutukset: MAO-estäjien katsotaan olevan hyvin siedettyjä. Niillä on vain lieviä ja palautuvia sivuvaikutuksia. Näihin kuuluvat unihäiriöt, koska lääkkeet lisäävät ajotapaa. Siksi sinun tulee ottaa MAO-B-estäjiä aikaisemmin päivällä. Sitten nukkumista ei häiritä illalla.

COMT

COMT-estäjät (kuten entakaponi) määrätään yhdessä L-dopan kanssa. Ne myös estävät entsyymiä, joka hajottaa dopamiinia (ns. Katekoli-O-metyylitransferaasi = COMT). Tällä tavalla COMT-estäjät pidentävät dopamiinin vaikutuksia.

Vaikuttavat aineet määrätään pääasiassa vaikutusten (vaihtelujen) vähentämiseksi L-dopa-hoidon aikana. Joten ne ovat lääkkeitä pitkälle edenneille Parkinson-vaiheille.

Sivuvaikutukset: COMT-estäjät ovat yleensä hyvin siedettyjä. Mahdollisia ei-toivottuja vaikutuksia ovat ripuli, pahoinvointi ja oksentelu.

antikolinergit

Ns. Antikolinergiset lääkkeet olivat ensimmäisiä lääkkeitä, joita käytettiin Parkinsonin terapiassa. Nykyään niitä ei määrätä niin usein.

Koska dopamiinin puutos Parkinsonin muissa lähteissä – suhteellisesti – ylittää. Tämä pätee esimerkiksi asetyylikoliiniin. Tämä aiheuttaa muun muassa potilaille tyypillisen vapina (vapina). Sitä voidaan lievittää antikolinergisillä aineilla, koska ne estävät asetyylikoliinin vaikutusta aivoissa.

Sivuvaikutukset: Antikolinergisillä aineilla voi olla erilaisia ​​sivuvaikutuksia. Näitä ovat esimerkiksi suun kuivuminen, silmien kuivuminen, vähentynyt (harvoin pahentunut) hikoilu, virtsarakon tyhjenemisen häiriöt, ummetus, sydämentykytys, valoherkät silmät, ajatushäiriöt ja sekavuus.

Varsinkin vanhemmat ihmiset eivät siedä antikolinergisia lääkkeitä kovinkaan hyvin. Siksi lääkkeitä määrätään nuoremmille potilaille.

NMDA-antagonistit

Kuten asetyylikoliini, myös Parkinsonin taudinaiheuttajissa olevaa lähettiglutamaattia on suhteellisessa ylimäärässä dopamiinin puutteesta johtuen. Sitä vastoin ns. NMDA-antagonistit (amantadiini, budipiini) auttavat. Ne estävät tiettyjä glutamaatin telakointikohtia aivoissa ja vähentävät siten sen vaikutusta.

NMDA-antagonisteja käytetään primaarisen Parkinsonin taudin varhaisvaiheissa.

Sivuvaikutukset:Mahdollisia ei-toivottuja vaikutuksia amantadiiniin ovat levottomuus, pahoinvointi, ruokahaluttomuus, suun kuivuminen, verkkokalvon sinertävät muutokset (livedo reticularis) sekä sekavuus ja psykoosi (etenkin vanhuksilla). Budipiini voi aiheuttaa vaarallisia sydämen rytmihäiriöitä.

Syvän aivojen stimulaatio (DBS)

Aivojen syvästimulaatio (THS) on aivojen kirurginen toimenpide. Se toisinaan suoritetaan idiopaattisessa Parkinsonin oireyhtymässä. Englanninkielinen nimi on ”Deep Brain Stimulation” (DBS).

Aivojen syvän stimulaation aikana pienet elektrodit työnnetään tietyille aivoalueille leikkauksen aikana. Niiden on tarkoitus vaikuttaa positiivisesti (joko stimuloida tai estää) hermosolujen patogeenista aktiivisuutta. Siksi syvä aivojen stimulaatio toimii paljon kuin tahdistin. Sitä kutsutaan joskus ”aivot sydämentahdistin”(Vaikka tämä termi ei olisi aivan oikea).

Aivojen syvästimulaatio otetaan huomioon, kun:

• ei voi lievittää aktiivisuuden vaihtelut (vaihtelut) ja tahattomat liikkeet (dyskinesia) lääkityksen tai
• vapinaa (vapinaa) ei voida poistaa lääkityksellä.

Lisäksi potilaan on täytettävä vielä enemmän vaatimuksia. Hänellä ei esimerkiksi voi olla varhaisia ​​dementian oireita. Hänen yleisen fyysisen tilansa on oltava hyvä. Lisäksi parkinsonismin oireiden (vapinaa lukuun ottamatta) on vastattava L-dopaan.

Kokemus on osoittanut, että toimenpide voi lievittää tehokkaasti monien potilaiden oireita ja parantaa merkittävästi heidän elämänlaatuaan. Vaikutus näyttää pysyvän pitkällä aikavälillä. Tämä ei kuitenkaan tarkoita, että syvä aivojen stimulaatio voi parantaa Parkinsonin tautia – sairaus etenee myös toimenpiteen jälkeen.

Muuten: Alun perin syvä aivojen stimulaatio suoritettiin etenkin edistyneissä Parkinson-tauteissa. Tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että se sopii hyvin myös alle 60-vuotiaille potilaille, joille L-Dopa-hoito on vasta äskettäin osoittanut aktiivisuuden vaihtelut ja aiheuttanut liikkumishäiriöitä.

Kuinka toimenpide toimii?

Aivojen syvästimulaatio suoritetaan erikoistuneilla klinikoilla (THS-keskukset). Ennen leikkausta tukeva metallirunko on kiinnitetty tiukasti potilaan päähän. Varsinaisen toiminnan aikana runko on tiukasti kytketty leikkaustasoon. Tämä pitää pään tarkalleen samassa asennossa koko ajan. Tämä on tarpeen, jotta pystytään työskentelemään lääketieteellisten välineiden kanssa mahdollisimman tarkasti (”stereotaktinen aivotoiminta”).

Nyt tehdään kehyspäähän kiinnitetyn tietokoneen tomografia (CT) tai magneettikuvaus (MRI). Mit dem Computer lässt sich genau errechnen, in welchem Winkel und in welcher Tiefe im Gehirn die Elektroden eingesetzt werden müssen, damit dann die Elektrodenspitzen am richtigen Ort liegen. Der ”richtige Ort” ist in der Regel ein winziges Areal im Gehirn, der sogenannte Nucleus subthalamicus (NST).

Als Nächstes folgt die eigentliche Operation: Der Neurochirurg bohrt mit einem speziellen Bohrer zwei kleine Löcher in die Schädeldecke, um darüber die winzigen Elektroden einzuführen. Das klingt brachial, ist aber für den Patienten nicht mit Schmerzen verbunden. Er ist während der gesamten Operation wach. Das ist nötig, damit der Chirurg die richtige Platzierung der Elektroden in einem Test überprüfen kann.

Am nächsten Tag wird unter Vollnarkose der Impulsgeber unter die Haut am Schlüsselbein oder am Oberbauch implantiert. Über kleine Kabel wird er mit den Elektroden im Gehirn verbunden. Die Kabel verlaufen unter der Haut.

Der Impulsgeber gibt kontinuierlich Strom an die Elektroden ab. Je nach Stromfrequenz werden dadurch die Areale an den Enden der Elektroden stimuliert oder gehemmt. So lindert sofort die motorischen Hauptsymptome der Parkinson-Erkrankung, also verlangsamte Bewegung, Muskelsteifheit und Zittern. Bei Bedarf lässt sich die Stromfrequenz mit einer Fernbedienung nachjustieren.

Sollte der Eingriff nicht den erwünschten Effekt haben, können die Elektroden wieder entfernt oder der Impulsgeber abgeschaltet werden.

Mögliche Komplikationen und Nebenwirkungen

Generell gilt: Die Tiefe Hirnstimulation scheint bei Patienten vor dem 50. Lebensjahr erfolgreicher zu sein und seltener Komplikationen zu verursachen als bei älteren Menschen.

Die wichtigste Komplikation, die sich durch die Hirnoperation selbst ergeben kann, sind Blutungen im Schädel (intrakranielle Blutungen). Außerdem kann das Einsetzen des Impulsgebers und der Kabel eine Infektion laukaista. Dann muss meist das System vorübergehend herausgenommen und der Patient mit Antibiotika behandelt werden.

Bei fast jedem Patienten kommt es nach dem Eingriff, wenn das System noch eingestellt wird, zu vorübergehenden Nebenwirkungen. Das können zum Beispiel parestesia (Parästhesien) sein. Diese treten aber oft nur direkt nach dem Einschalten des Impulsgebers auf und verschwinden dann wieder.

Weitere meist vorübergehende Effekte sind zum Beispiel Verwirrtheit, gesteigerter Antrieb, abgeflachte Stimmungja Teilnahmslosigkeit (Apathie). Manchmal treten auch sogenannte Impulskontrollstörungen päälle. Dazu zählt zum Beispiel ein gesteigertes sexuelles Verlangen (Hypersexualität). Bei einigen Patienten löst die Tiefe Hirnstimulation auch leichte Sprechstörungen, yksi Störung der Bewegungskoordination (Ataxie), huimaus sekä Gang- und Standunsicherheitulos.

Weitere Therapiemethoden

Verschiedene Behandlungskonzepte können Parkinson-Patienten zusätzlich helfen, dass sie möglichst lange ihre Beweglichkeit, Sprechfähigkeit und Selbstständigkeit im Alltag bewahren. Die wichtigsten Verfahren sind:

Physiotherapie: Die Physiotherapie umfasst viele verschiedene Techniken. Die Patienten können zum Beispiel mit geeigneten Übungen ihr Gleichgewicht und ihre Sicherheit beim Gehen trainieren. Sinnvoll sind auch Kraft- und Dehnungsübungen. Die Schnelligkeit und der Rhythmus der Bewegungen lassen sich ebenfalls gezielt trainieren.

Logopädie: Viele Patienten entwickeln im Laufe der Parkinsonerkrankung eine Sprechstörung. Sie sprechen zum Beispiel auffallend monoton und sehr leise oder erleben wiederholt Blockaden beim Sprechen. Eine logopädische Therapie kann hier helfen.

Ergotherapie:Die Ergotherapie hat zum Ziel, dass die Parkinsonpatienten in ihrer persönlichen Umwelt möglichst lange selbstständig bleiben. Dafür passt man zum Beispiel den Wohnraum so an, dass der Patient sich besser zurechtfindet. Außerdem werden Stolperfallen wie Teppiche entfernt. Der Ergotherapeut entwickelt zusammen mit den Betroffenen auch Strategien, wie sich der Alltag mit der Erkrankung besser bewältigen lässt. So zeigt er den Patienten zum Beispiel den Umgang mit Hilfsmitteln wie Strumpfanzieher oder Knöpfhilfe. Zusätzlich berät der Therapeut die Angehörigen, wie sie den Parkinson-Patienten im Alltag sinnvoll unterstützen können.

Behandlung von Begleiterkrankungen

Das Parkinson-Syndrom betrifft oft ältere Menschen. Diese leiden meist zusätzlich noch an anderen Erkrankungen wie Bluthochdruck, Herzschwäche (Herzinsuffizienz), erhöhten Blutfettwerten oder Diabetes. Diese Begleiterkrankungen müssen ebenfalls fachgerecht behandelt werden. Das wirkt sich positiv auf die Lebensqualität und Lebenserwartung der Patienten aus.

Parkinson-Therapie: Was können Sie selbst tun?

Wie bei den meisten chronischen Beschwerden und Erkrankungen gilt auch für Parkinson: Betroffene sollten sich aktiv mit ihrer Erkrankung auseinandersetzen und sich über Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten informieren. Denn in vielen Fällen ist es die Angst vor dem Ungewissen, welche die Patienten besonders belastet. Je mehr man über die Erkrankung erfährt, desto eher verschwindet das Gefühl der Machtlosigkeit gegenüber dem fortschreitenden Parkinson.

Heilbar ist die Erkrankung derzeit leider nicht. Mit der richtigen Behandlung ist für viele Patienten aber ein weitgehend normales Leben möglich.

Was Sie selbst zu einer wirksamen Therapie beitragen können, lesen Sie hier:

» Gehen Sie offen mit Ihrer Erkrankung um. Vielen Menschen mit Parkinson fällt es zunächst sehr schwer, die Erkrankung zu akzeptieren und offen damit umzugehen. Stattdessen versuchen sie, die Symptome zu verstecken. So setzt man sich selbst aber unter unnötigen Druck. Wenn Sie offen mit Freunden, Angehörigen und Arbeitskollegen über Ihre Erkrankung sprechen, wird Ihnen das eine gewaltige Last von den Schultern nehmen.

» Informieren Sie sich über die Krankheit. Je mehr Sie über Parkinson wissen, desto weniger unheimlich erscheint er Ihnen vielleicht. Auch als Angehöriger eines Parkinson-Patienten sollten sie sich über die Erkrankung informieren. So können Sie Ihren Angehörigen wirksam und sinnvoll unterstützen.

» Schließen Sie sich einer Parkinson-Selbsthilfegruppe an. Wer sich regelmäßig mit anderen Betroffenen austauschen kann, kommt oft besser mit der Erkrankung zurecht.

» Bleiben Sie fit. Sie können einen guten Allgemeinzustand bewahren, werden Sie körperlich aktiv bleiben. Dazu genügen schon regelmäßige Bewegung (wie Spaziergänge) und leichter Ausdauersport. Die Angehörigen können den Patienten dabei unterstützen.

» Kleine Hilfen im Alltag. Viele Parkinson-Symptome erschweren des Alltag. Dazu zählt etwa das sogenannte ”Einfrieren” (Freezing) – der Betreffende kann sich dabei nicht mehr bewegen. Hier helfen visuelle Reize auf dem Boden, beispielsweise aufgeklebte Fußabdrücke, oder akustische Rhythmusgeber (”Links, zwo, drei, vier”). Wichtig für Mitmenschen: Es macht keinen Sinn, den Patienten zur Eile zu drängen oder zu ziehen. Dies verlängert die ”Einfrier”-Episode eher.

» Gesunde Ernährung. Menschen mit Parkinson essen und trinken oft zu wenig, weil sie ungeschickt und langsam sind. Manche möchten auch den anstrengenden Toilettengang möglichst vermeiden. Für einen gesunden Allgemeinzustand ist es aber sehr wichtig, dass man ausreichend Flüssigkeit (etwa zwei Liter am Tag) zu sich nimmt und sich ausgewogen ernährt.

Parkinson: Fachkliniken

Menschen mit dem Parkinson-Syndrom sollten nach Möglichkeit in einer Fachklinik behandelt werden. Ärzte und sonstige Mitarbeiter dort sind auf die Erkrankung spezialisiert.

Mittlerweile gibt es in Deutschland zahlreiche Kliniken, die eine Akutbehandlung und/oder Rehabilitation für Parkinson-Patienten anbieten. Einige davon tragen ein Zertifikat der Deutsche Parkinson Vereinigung (dPV). Es wird an Krankenhäuser und Rehabilitationseinrichtungen verliehen, die spezielle diagnostische und therapeutische Angebote für Menschen mit Parkinson und verwandte Erkrankungen haben. Das Zertifikat der dPV wird den Spezial-Kliniken für drei Jahre verliehen. Auf Wunsch der jeweiligen Einrichtung kann es nach erneuter Prüfung jeweils für weitere drei Jahre verlängert werden.

Eine ausgewählte Liste von Spezialkliniken für Parkinson-Patienten finden Sie im Beitrag Parkinson – Klinik.

Parkinson: Untersuchungen und Diagnose

Wenn Sie den Verdacht einer Parkinson-Erkrankung bei sich selbst oder einem Angehörigen haben, ist der Besuch bei einem fachkundign Arzt ratsam. Der Spezialist für Erkrankungen des Nervensystems ist der Neurologe, Am besten gehen Sie zu einem Neurologen, der auf die Diagnose und Behandlung von Parkinson spezialisiert ist. An manchen neurologischen Kliniken gibt es auch eigene Sprechstunden beziehungsweise Ambulanzen für Parkinson-Patienten.

Lääkärin ja potilaan keskustelu

Beim ersten Besuch wird der Neurologe im Gespräch mit Ihnen beziehungsweise dem betroffenen Angehörigen die Krankengeschichte erheben (sairauskertomus). Für die Parkinson-Diagnose ist dieses Gespräch enorm wichtig: Wenn der Patient seine Beschwerden ausführlich schildert, kann der Arzt einschätzen, ob es sich tatsächlich um Parkinson handeln könnte. Mögliche Fragen des Arztes sind zum Beispiel:

• Seit wann ungefähr besteht das Zittern (Tremor) der Hände/Beine?
• Haben Sie das Gefühl, dass Ihre Muskulatur ständig angespannt ist?
• Haben Sie Schmerzen, etwa im Schulter- oder Nackenbereich?
• Fällt es Ihnen schwer, beim Gehen das Gleichgewicht zu halten?
• Fallen Ihnen feinmotorische Tätigkeiten (zum Beispiel ein Hemd zuknöpfen, Schreiben) zunehmend schwer?
• Haben Sie Probleme beim Schlafen?
• Ist Ihnen aufgefallen, dass sich Ihr Geruchssinn verschlechtert hat?
• Wurde bereits bei Angehörigen eine Parkinson-Erkrankung festgestellt?
• Nehmen Sie Medikamente ein, beispielsweise aufgrund psychischer Probleme? (Antipsychotika, „Dopaminantagonisten“ wie Metoclopramid)

Körperliche und neurologische Untersuchung

Neben dem Anamnesegespräch folgen eine körperliche und eine neurologische Untersuchung. Dabei überprüft der Arzt allgemein die Funktion des Nervensystems: Er testet zum Beispiel die Reflexe des Patienten, die Empfindsamkeit (Sensibilität) der Haut und die Beweglichkeit der Muskeln und Gelenke. Dabei achtet er besonders auf die Hauptsymptome von Parkinson:

Verlangsamte Bewegungen (Bradykinese) sind sehr charakteristisch für Parkinson. Der Arzt erkennt sie, indem er Ihren Gang, Ihre Gestik und Mimik beobachtet. Möglicherweise wird er Sie bitten, einige Meter im Untersuchungsraum entlang zu gehen. Dabei kann er auch beurteilen, ob Sie „wackelig auf den Beinen“ sind (posturale Instabilität).

Um festzustellen, ob Ihre Muskeln auffallend steif sind (Rigor), wird der Arzt prüfen, ob sich Ihre Gelenke flüssig bewegen lassen. Bei Parkinson ist die Muskelspannung stark erhöht, so dass die Muskeln einen Widerstand entgegensetzen, wenn der Arzt versucht, ein Gelenk (wie den Ellenbogen) zu bewegen. Dieses Phänomen wird auch als Zahnradphänomen bezeichnet (siehe oben: ”Parkinson: Symptome”).

Ob bei Ihnen ein Zittern in Ruhe (Ruhetremor) vorliegt, bemerkt der Arzt während der körperlichen Untersuchung. Wichtig für die Parkinson-Diagnose ist die Unterscheidung zwischen einem Ruhetremor (wie er bei Parkinson auftritt) und anderen Tremorarten. Dazu zählt zum Beispiel der sogenannte Intentionstremor: Bei einer Schädigung im Kleinhirn beginnt die Hand zu zittern, sobald der Betreffende versucht, eine gezielte Bewegung damit auszuführen. In Ruhe zittert die Hand dagegen nicht.

Parkinson-Test (L-Dopa-Test)

Um die Parkinson-Diagnose zu unterstützen, wird manchmal der sogenannte L-Dopa-Test durchgeführt. Dabei erhalten Patienten einmalig die Dopamin-Vorstufe L-Dopa (Levodopa). Das ist jenes Medikament, das zur Standardtherapie bei Parkinson gehört. Bei manchen Patienten bessern sich die Bewegungsstörungen und die steifen Muskeln schon kurz nach der Einnahme (ungefähr eine halbe Stunde danach). Dann liegt vermutlich ein idiopathisches Parkinson-Syndrom vor (Achtung: Der Ruhe-Tremor lässt sich nicht immer mit Levodopa lindern).

Der L-Dopa-Test ist in der Parkinson-Diagnostik aber nur begrenzt aussagekräftig. Denn manche Menschen haben zwar Parkinson, sprechen aber nicht auf den Test an. Dann fällt das Ergebnis falsch-negativ aus. Umgekehrt kann der L-Dopa-Test auch bei anderen Erkrankungen als Parkinson positiv ausfallen. Das gilt zum Beispiel bei manchen (aber nicht allen) Patienten mit einer sogenannten Multisystematrophie. Bei dieser fortschreitenden Erkrankung sterben Nervenzellen in verschiedenen Hirnregionen ab. Das kann ein atypisches Parkinson-Syndrom auslösen.

Wegen dieser Probleme wird der L-Dopa-Test nicht routinemäßig in der Parkinson-Diagnostik empfohlen. Ein weiterer Grund dafür ist, dass er Nebenwirkungen wie Übelkeit und Erbrechen haben kann. Um diesen vorzubeugen, erhalten Patienten vor dem Test in der Regel das Anti-Brechmittel Domperidon.

Der L-Dopa-Test kann auch helfen, die Therapie bei Parkinson zu planen: Bei nachgewiesenem Parkinson kann mit dem Test geprüft werden, wie gut der Patient auf L-Dopa anspricht. Aber auch hier darf man kein eindeutiges Testergebnis erwarten. Manche Patienten sprechen nicht auf den Test an (negatives Ergebnis), lassen sich später aber trotzdem gut mit L-Dopa behandeln.

Muuten: Anstelle des L-Dopa-Tests wird zur Parkinson-Diagnose gelegentlich der Apomorphin-Test gemacht. Hier wird geprüft, ob sich die Bewegungsstörungen nach einer Apomorphin-Spritze bessern. Wenn ja, spricht dies für ein idiopathisches Parkinon-Syndrom. Es gilt hier aber das Gleiche wie beim L-Dopa-Test: Nicht bei jedem Parkinson-Patient fällt der Test positiv aus. Zudem können Nebenwirkungen wie Übelkeit, Erbrechen oder Schläfrigkeit auftreten.

Kuvankäsittelytoimenpiteet

Mithilfe der Computertomografie (CT) oder der Kernspintomografie (MRT) lässt sich das Gehirn des Patienten bildlich darstellen. Das kann helfen, andere mögliche Ursachen für die vermuteten Parkinson-Symptome auszuschließen, beispielsweise einen Hirntumor. Die Bildgebung des Gehirns hilft also, ein idiopathisches Parkinson-Syndrom von einem sekundären Parkinson oder anderen neurodegenerativen Erkrankungen (wie atypischer Parkinson) zu unterscheiden.

Eventuell werden dazu auch spezielle Untersuchungen durchgeführt. Dazu gehört beispielsweise die SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography), eine nuklearmedizinische Untersuchung: Dem Patienten wird dabei zuerst eine radioaktive Substanz verabreicht. Mit dieser lassen sich jene Nervenenden im Gehirn darstellen, die sich bei Parkinson zurückbilden (DAT-SPECT). Das kann Aufschluss in unklaren Fällen geben.

Wenn die Parkinson-Diagnose unklar ist, ordnet der Arzt manchmal auch eine spezielle Variante der Positronen-Emissions-Tomografie (PET) an: die FDG-PET, Die Abkürzung FDG steht für Fluordesoxyglukose. Das ist ein radioaktiv markierter Einfachzucker. Er wird dem Patienten verabreicht, bevor man das Gehirn bildlich mittels PET darstellt. Diese Untersuchung kann vor allem helfen, ein atypisches Parkinson-Syndrom abzuklären. Allerdings ist die Untersuchung zu diesem Zwecke nicht offiziell zugelassen. Sie wird deshalb nur in begründeten Einzelfällen dazu eingesetzt (”off-label-use”).

Weniger aufwändig und kostengünstiger als diese Spezialuntersuchungen ist die Ultraschalluntersuchung des Gehirns (Transkranielle Sonografie, TCS). Sie hilft, ein idiopathisches Parkinson-Syndrom im Frühstadium zu erkennen und gegen andere Erkrankungen (wie atypische Parkinson-Syndrome) abzugrenzen. Dazu sollte der Arzt mit dieser Untersuchung aber umfassende Erfahrungen besitzen. Anderenfalls kann er das Untersuchungsergebnis vielleicht nicht richtig interpretieren.

Wie wird letztlich die Parkinson-Diagnose gestellt?

Es ist nach wie vor oft schwer, die Diagnose Parkinson zweifelsfrei zu stellen. Ein Grund dafür ist, dass es viele verschiedene Erkrankungen gibt, die ähnliche Symptome wie die Parkinson-Erkrankung auslösen.

Das Arzt-Patient-Gespräch (Anamnesegespräch) und die körperlich-neurologische Untersuchung sind essenziell für die Parkinson-Diagnostik. Die weiteren Untersuchungen dienen in erster Linie dazu, andere Gründe für die Symptome auszuschließen. Nur wenn sich die Beschwerden gut durch Parkinson erklären lassen und keine anderen Ursachen dafür gefunden werden, kann die Parkinson-Diagnose (Idiopathisches Parkinson-Syndrom) gestellt werden.

Sonderfall: Genetisch bedingter Parkinson

Wie im Abschnitt ”Ursachen” erwähnt, sind genetisch bedingte Formen von Parkinson sehr selten. Sie lassen sich aber mit einer molekulargenetischen Untersuchung ilmoitusta. Eine solche Untersuchung kommt in Betracht, wenn:

• der Patient vor dem 45. Lebensjahr an Parkinson erkrankt oder
• mindestens zwei Verwandte 1. Grades an Parkinson leiden.

In diesen Fällen liegt der Verdacht nahe, dass die Parkinson-Erkrankung durch eine Genmutation verursacht wird.

Gesunde Angehörige eines Patienten mit genetisch bedingtem Parkinson können sich ebenfalls einem Gentest unterziehen. So lässt sich feststellen, ob auch sie die auslösende Genmutation aufweisen. Ein solcher Gentest zur Abschätzung des persönlichen Parkinson-Risikos darf aber erst durchgeführt werden, nachdem der Betreffene von einem Facharzt ausführlich genetisch beraten wurde.

Taudin kulku ja ennusteet

Das idiopathische Parkinson-Syndrom ist eine fortschreitende Erkrankung, die bislang nicht heilbar ist. Je nach Symptomatik unterscheiden Mediziner vier Verlaufsformen:

• akinetisch-rigider Typ: Es treten vor allem Bewegungslosigkeit und Muskelsteife auf, während Tremor kaum oder gar nicht vorhanden ist.
• Tremordominanz-Typ: Das Hauptsymptom ist das Zittern (Tremor).
• Äquivalenz-Typ: Bewegungslosigkeit, Muskelsteife und Zittern sind ungefähr gleich ausgeprägt.
• monosymptomatischer Ruhe-Tremor: Das Zittern in Ruhe ist das einzige Symptom. Sehr seltene Verlaufsform.

Neben der Verlaufsform spielt das Erkrankungsalter eine wichtige Rolle bei Parkinson: Verlauf und Prognose werden davon beeinflusst, ob die Erkrankung in verhältnismäßig jungem Lebensalter (beispielsweise ab dem 40. Lebensjahr) oder aber im höheren Alter ausbricht.

So passiert es bei jüngeren Patienten viel eher, dass die Parkinson-Medikamente Bewegungsstörungen (Dyskinesien) und Wirkungsschwankungen (Fluktuationen) auslösen. Das trifft besonders beim akinetisch-rigiden Parkinson-Typ zu, für den ein frühes Erkrankungsalter typisch ist. Dafür ist L-Dopa bei diesen Patienten gut wirksam.

Anders beim Tremordominanz-Typ: Die Betroffenen sprechen relativ schlecht auf L-Dopa an. Dafür schreitet bei ihnen der Parkinson langsamer voran als bei den anderen Verlaufsformen. Somit hat der Tremordominaz-Typ die günstigste Prognose.

Parkinson: Lebenserwartung

Mitte der 1970er Jahre wurden moderne Parkinson-Medikamente wie Levodopa entwickelt. Das veränderte die Prognose bei ”echtem” (idiopathischem) Parkinson: Lebenserwartung und Lebensqualität der Patienten verbesserten sich dank der neuen Wirkstoffe. Laut Statistik hat ein optimal behandelter Parkinson-Patient heute fast die gleiche Lebenserwartung wie eine gleichaltrige gesunde Person: Wenn heute jemand mit 63 Jahren die Diagnose Parkinson bekommt, kann er schätzungsweise noch mit weiteren 20 Lebensjahren rechnen. Zum Vergleich: Mitte des letzten Jahrhunderts lebten Patienten nach der Diagnose im Schnitt noch etwas mehr als neun Jahre.

Die gestiegene Lebenserwartung beim idiopathischen Parkinson-Syndrom kommt dadurch zustande, dass die modernen Medikamente die wesentlichen Beschwerden der Patienten weitgehend beheben. Früher führten solche Beschwerden oft zu Komplikationen, die dann den Patienten vorzeitig sterben ließen. Ein Beispiel: Parkinson-Patienten, die sich kaum noch bewegen konnten (Akinesie), waren oft bettlägerig. Diese Bettlägerigkeit lässt das Risiko für gefährliche Erkrankungen wie Thrombose oder Lungenentzündung massiv ansteigen.

Die verbesserte Lebenserwartung, wie sie hier beschrieben ist, bezieht sich nur auf das idiopathische Parkinson-Syndrom (= den „klassischen Parkinson“). Atypische Parkinson-Syndrome, bei denen die Betroffenen nicht oder kaum auf eine Behandlung mit L-Dopa ansprechen, schreiten meist rascher voran. Sie haben in der Regel eine deutlich schlechtere Prognose.

Lisätietoja

Kirjasuosituksia:

• Parkinson – das Übungsbuch: Aktiv bleiben mit Bewegungs-Übungen (Elmar Trutt, 2017, TRIAS)
• Parkinson: Ein Ratgeber für Betroffene und Angehörige (Willibald Gerschlager, 2017, Facultas / Maudrich)

ohjeet:

• S3-Leitlinie ”Idiopathisches Parkinson-Syndrom” der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (Stand: 2016)

Tukiryhmät:

Deutsche Parkinson Vereinigung e.V.:

https://www.parkinson-vereinigung.de