hyperkolesterolemia

Hyperkolesterolemia: kuvaus

Hyperkolesterolemia on kehon lipidimetabolian häiriö. Tässä kolesterolin määrä veressä kasvaa. Kolesteroli (kolesteroli) on eläinsolujen tärkeä luonnollinen tuote. Se on erittäin tärkeä solukalvon rakenteelle. Lisäksi kolesterolia tarvitaan sappihappojen tuotantoon rasvan sulamiseksi suolistossa ja sukupuolihormonien (testosteroni, estradioli, progesteroni) syntetisoimiseksi. Myös stressihormoni kortisoli ja lähetti-aldosteroni (vesi- ja suolatasapaino) muodostuvat kolesterolista.

Ainoastaan ​​pieni osa kolesterolia otetaan ruoan kanssa. Paljon suuremman osan tuottaa itse elin, pääasiassa maksan ja suolen limakalvossa. Tätä prosessia kutsutaan kolesterolin biosynteesiksi. Tämä muodostaa välituotteena 7-dehydrokolesterolia. Tämä aine on tärkeän D-vitamiinin edeltäjä.

Normaalisti veren kolesteroli on alle 200 milligrammaa kolesterolia / desilitra. Hieman kohonnut kolesterolitaso (200 – 239 mg / dl) katsotaan lääketieteellisesti rajaksi. Kasvavat tasot ovat liian korkeita kolesterolitasoja, ts. Hyperkolesterolemia.

lipoproteiinit

Kolesteroli on vain noin 30 prosenttia vapaa ihmiskehossa. Loput 70 prosenttia liittyy rasvahappoihin (kolesteroliestereihin). Rasvamaisena aineena kolesteroli on veteen liukenematon. Jotta sitä voidaan kuljettaa veressä, sen on kuitenkin muututtava vesiliukoiseksi. Lisäksi kolesteroli ja kolesteroliesterit yhdistyvät muihin aineisiin. Yhdessä lipidien (rasvat: triglyseridit, fosfolipidit) ja proteiinien (apoproteiinien) kanssa se muodostaa rasva-proteiinikomplekseja, joita kutsutaan lipoproteiineiksi.

Koostumuksesta riippuen erotetaan eri lipoproteiinit. Tärkeimpiä ovat kylomikronit, erittäin matalatiheyksiset lipoproteiinit (VLDL), matalatiheyksiset lipoproteiinit (LDL) ja korkean tiheyden lipoproteiinit (HDL). Lisäksi on IDL (keskitiheyksiset lipoproteiinit), joka on LDL: n ja VLDL: n välillä, ja lipoproteiini a, joka on rakenteeltaan samanlainen kuin LDL.

Kymomikronit kuljettavat ruokavaliorasvoja (triglyseridipitoisuus 85 prosenttia) suolesta elimistöön. VLDL puolestaan ​​koostuu pääasiassa triglyserideistä, joita tuotetaan maksassa. Tämä lipoproteiini muuttuu lopulta IDL: ksi ja LDL: ksi. Se menettää rasvansa, kun taas kolesteroli nousee.

Hyperkolesterolemiassa LDL: n ja HDL: n lipoproteiineilla on ratkaiseva rooli. Ne koostuvat pääasiassa kolesterolista ja pitävät kolesterolitasapainon. LDL kuljettaa kolesterolia maksasta veren kautta muihin kehon soluihin. Lisääntynyt LDL tarkoittaa myös kohonnutta kolesterolitasoa hyperkolesterolemiaan saakka. Seurauksena kolesteroli kerääntyy verisuoniin ja johtaa arterioskleroosiin (plakit, ”verisuonen kalkkiutuminen”). Tätä torjuu lipoproteiini HDL. Se kuljettaa ylimääräisen kolesterolin takaisin maksaan, estäen kolesterolin nousun.

Siksi LDL tunnetaan myös nimellä ”paha” ja HDL ”hyväksi kolesteroliksi”.

Hyperkolesterolemia ryhmänä lipidiaineenvaihdunnan häiriöistä

Hyperkolesterolemia on seurausta rasvan aineenvaihdunnan häiriöstä, ja siihen liittyy kohonnut kolesterolitaso. Lipidimetabolian häiriöitä kutsutaan myös hyperlipoproteinemiaksi, hyperlipideemiaksi tai dyslipideemiaksi. Hyperkolesterolemian lisäksi siihen sisältyy myös hypertriglyseridemia. Lisäksi on yhdistetty hyperlipidemia. Potilaiden veressä on korkea kolesteroli ja korkeat triglyseridirasvat.

Hyperkolesterolemia: oireet

Hyperkolesterolemia, joka tarkoittaa kohonnutta kolesterolitasoa veressä, ei aiheuta epämukavuutta. Hyperkolesterolemia on pikemminkin merkki muista sairauksista. Pitkällä aikavälillä korkealla veren kolesterolilla voi kuitenkin olla vakavia seurauksia.

verisuonten kalkkiutuminen

Kolesterolin jakautuminen kehossa johtuu LDL: stä, joka on tyypillisesti kohonnut hyperkolesterolemian yhteydessä. Jos HDL-lipoproteiineja vähennetään, kolesterolin paluukuljetus maksaan on häiriintynyt. Tuloksena on hyperkolesterolemia. Ylimääräinen kolesteroli kertyy verisuonen seinämiin. Sitten käynnistetään prosessi, joka lopulta vahingoittaa verisuonia (valtimoita = valtimoita). Kolesterolin mukana rasvat, hiilihydraatit, verikomponentit, kuitukudokset ja kalkki pääsevät verisuonen seinämään. Hyperkolesterolemia johtaa siten arterioskleroosiin, jota tunnetaan yleisesti verisuonen kalkkifikaationa.

CHD ja sydänkohtaus

Verisuonien kalkkifikaatiossa valtimoiden on kaventunut yhä enemmän. Jos sydänsairaus vaikuttaa, lääkärit puhuvat sepelvaltimo sydänsairaudesta (CHD). Tällä tavoin hyperkolesterolemia voi myös johtaa sydänkohtaukseen. Siksi sydänkohtauksen riski kaksinkertaistuu, jos kokonaiskolesterolitaso (HDL plus LDL) on 250 mg / dl. Yhteisarvon ollessa yli 300 mg / dl, se on neljä kertaa korkeampi kuin ihmisillä, joilla on normaali kolesterolitaso. Sepelvaltimot ovat joskus melkein täysin suljettuja, ja sydänlihakseen ei voida toimittaa happea oikein. Vaikuttavat henkilöt valittavat painetta tai rintakipua. Takykardia, huimaus, hikoilu ja hengenahdistus ovat myös merkkejä sydänkohtauksesta.

PAD ja aivohalvaus

Jos hyperkolesterolemia vaurioittaa jalkojen valtimoita, se voi johtaa ajoittaiseen karsintaan. Lääkärit puhuvat PAD: sta (ääreisvaltimoiden sairaus). Potilaat kärsivät kivulias verenkiertohäiriöistä, etenkin stressin alaisina (esim. Kävely). Jos niska ja aivovaltimot kapenevat hyperkolesterolemian takia, aivoissa voi esiintyä happivaje. Uhanalaiset lyhytaikaiset (TIA = ohimenevä iskeeminen hyökkäys) neurologiset vajavuudet, kuten aivohalvauksen hemiplegia (iskeeminen aivoinfarkti).

xanthome

Ksatomat ovat rasvakudoksia kudoksessa, erityisesti iholla. Esimerkiksi hyperkolesterolemian, mutta myös hypertriglyseridemian takia rasvat ja kolesteroli kerääntyvät tavaratilaan tai käsiin ja muodostavat kellertävänkeltaisen paksununeen ihon (taso-ksantoomat). Jos silmäluomien kolesteroli on noussut, lääkärit puhuvat ksantelasmasta.

Kyynärpään tai polven ihon paksumpia kellertävänruskeita värejä kutsutaan mukula-ksantoomiksi. Sormien tai achilles-jänteen ksantoomat ovat myös hyperkolesterolemian oireita. Hypertriglyseridemialle tyypillisiä ovat myös kellertävät kyhmyt punastuneessa iholla, etenkin pakaraan ja käsivarsien ja jalkojen jatko-osiin. Lääketieteellisesti näitä ihon ilmenemismuotoja kutsutaan eruptiivisiksi ksantoomiksi. Käsilinjojen rasvakerrokset osoittavat yleensä IDL: n ja VLDL: n lisääntymisen.

Hyperkolesterolemia silmässä

Korkea kolesteroli voi myös kertyä silmien sarveiskalvoon. Siellä sarveiskalvon reunaan muodostuu harmaavalkoisen värin näkyvä sameusrengas. Tässä tapauksessa lääkärit puhuvat arcus (lipoides) sarveiskalvosta. Tämä lipidirengas on yleinen vanhuksilla ja sitä pidetään vaarattomana. Alle 45-vuotiailla aikuisilla se on kuitenkin selvä osoitus hyperkolesterolemiasta.

Hyperkolesterolemia: syyt ja riskitekijät

Hyperkolesterolemia on enemmän oire kuin puhdas tauti. Tämä pätee myös muihin hyperlipidemioihin. Useimmiten ne ovat seurausta toisesta sairaudesta tai elämäntavasta. Hyperkolesterolemian syystä riippuen erotellaan kolme ryhmää.

Reaktiivinen fysiologinen muoto

Esimerkiksi korkeakolesterolinen ruokavalio kuuluu tähän ryhmään. Vastauksena rasvan aineenvaihdunta ihmiskehossa on ylikuormitettu. Lisääntynyttä kolesteroliannosta ei voida eliminoida tarpeeksi nopeasti ja se aiheuttaa korkean kolesteroliarvon veressä. Alkoholi voi myös johtaa hyperkolesterolemiaan, etenkin lisääntyneen IDL: n suhteen veressä. Reaktiivis-fysiologisessa muodossa kohonneet kolesterolitasot ovat kuitenkin vain väliaikaisia. Lyhyen ajan kuluttua arvot normalisoituvat jälleen.

Toissijainen muoto

Hyperkolesterolemian toissijaisessa muodossa muut sairaudet aiheuttavat korkeita kolesterolitasoja. Näitä ovat esimerkiksi diabetes mellitus-diabetes. Normaali osa kehon solujen vastaanottajarakenteista (LDL-reseptorit) ottaa LDL: n. Veren korkea kolesterolitaso laskee seurauksena. Tämä erityinen LDL-saanti viivästyy tyypin 1 diabeteksen yhteydessä, koska siitä puuttuu insuliini. Siksi kolesteroli pysyy veressä ja potilas saa hyperkolesterolemian. Lihavuus (rasvaisuus) lisää LDL-kolesterolin tuotantoa. Lisäksi insuliini ei toimi kunnolla (insuliiniresistenssi, tyypin 2 diabetes). Rasvahapot pääsevät todennäköisemmin maksaan, mikä lisää VLDL: ää (hypertriglyseridemia).

kilpirauhanen

Kilpirauhasen vajaatoiminta (kilpirauhasen vajaatoiminta) voi myös johtaa hyperkolesterolemiaan. Kilpirauhasen vajaatoiminnassa kilpirauhanen lähettiaineet vähenevät. Ne vaikuttavat kuitenkin merkittävästi kehon aineenvaihduntaprosesseihin. Esimerkiksi matalan kilpirauhashormonin kanssa muodostuu vähemmän LDL-reseptoreita, mikä johtaa viime kädessä kolesterolitason nousuun.

Nefroottinen oireyhtymä ja koletaasi

Nefroottinen oireyhtymä johtuu munuaisten vaurioista. Tyypillisesti virtsassa on lisääntyneet proteiinitasot (proteinuria), vähentyneet proteiinit veressä (hypoproteinemia, hypoalbuminemia) ja vedenpidätys kudoksessa (turvotus). Mutta hyperkolesterolemia ja triglyseridemia ovat myös klassisia merkkejä nefroottisesta oireyhtymästä. ”Hyvä” HDL-kolesteroli vähenee usein. Lisäksi sapen tukkeuma sappikanavissa (kolestaasi) johtaa lisääntyneisiin lipoproteiinitasoihin ja siten hyperkolesterolemiaan.

huumeita

Monet lääkkeet voivat myös vaikuttaa haitallisesti lipidimetaboliaan. Suurin osa kortisonivalmisteista johtaa hyperkolesterolemiaan. Hoidot estrogeeneillä, pillerit, vesitabletit (tiatsidit) tai beeta-salpaajat lisäävät yleensä veren triglyseridejä. Lisäksi raskaana olevilla naisilla havaittiin korkeaa kolesterolitasoa. Tässä tapauksessa hyperkolesterolemialla on kuitenkin tuskin sairausarvo.

Ensisijainen muoto

Tässä puhutaan perinnöllisestä tai perinnöllisestä (perinnöllisestä) hyperkolesterolemiasta. Korkean kolesterolipitoisuuden syy on genomivika. Asiantuntijat erottavat polygeenisen ja monogeenisen hyperkolesterolemian. Polygeenisessä hyperkolesterolemiassa useat viat ihmisen perimän (geenien) rakennuspalikoissa johtavat hiukan kohonneisiin kolesterolitasoihin. Yleisesti lisätään ulkoisia tekijöitä, kuten huono ravitsemus ja fyysinen passiivisuus.

Perheellinen monogeeninen hyperkolesterolemia

Monogeneettisessä hyperkolesterolemiassa virhe on yksinomaan geenissä, joka sisältää tietoa LDL-reseptoreiden tuottamiseksi. Niitä käytetään poistamaan LDL-kolesteroli verestä. Monogeneettisessä perinnöllisessä hyperkolesterolemiassa näistä reseptoreista tai niiden toiminnasta puuttuu joko kokonaan (homotsygoottiset kantajat) tai reseptorit ovat vähemmän aktiivisia (heterotsygoottiset kantajat). Ilman tervettä geeniä (homotsygootteja), joilla on vaikutuksia ensimmäisistä sairauden merkkeistä jo lapsuudessa tai murrosikäisessä. Heterotsygooteilla on sekä sairaita että terveitä geenejä, ja he kärsivät enimmäkseen keski-iän ensimmäisissä sydänkohtauksissa, mikäli heidän hyperkolesterolemiaansa ei hoideta. Perheellinen hyperkolesterolemia voidaan periä (autosomaalinen hallitseva perintö).

Hyperkolesterolemia erilaisten apolipoproteiinien vaikutuksesta

Toiseen geneettiseen vikaan voi liittyä apolipoproteiini B100. Tämä proteiini osallistuu LDL: n rakentamiseen ja auttaa LDL-kolesterolin imeytymisessä soluun. Tarkemmin sanottuna se toteuttaa LDL: n sitoutumisen reseptoriinsa. Jos apolipoproteiini B100: n toiminta on häiriintynyt, vereen jää enemmän kolesterolia. Tämä hyperkolesterolemia voi myös olla periytyvä (autosomaalinen hallitseva). Apolipoproteiini B100: n lisäksi on olemassa myös erilaisia ​​apolipoproteiini E -muotoja. Lääketiede on havainnut, että hyperkolesterolemia esiintyy pääasiassa ihmisillä apolipoproteiinien E 3/4 ja E 4/4 kanssa. Sinulla on myös suurempi Alzheimerin taudin riski.

Hyperkolesterolemia PCSK9: llä

PCSK9 (proproteiinikonvertaasisubtilisiini / tyypin 9 keksiini) on endogeeninen proteiini (entsyymi), jota esiintyy pääasiassa maksasoluissa. Tämä entsyymi sitoo LDL-reseptoreita, minkä jälkeen ne hajoavat. Seurauksena on, että maksasolut voivat ”kalastaa” vähemmän kolesterolia verestä. Se tulee hyperkolesterolemiaan. Tutkimukset ovat osoittaneet, että tietyt entsyymin genomin (mutaatioiden) viat lisäävät sen vaikutusta (funktion lisääntyminen). Seurauksena korkea kolesterolitaso nousee edelleen. Kuitenkin on myös kuvattu tapauksia, joissa PCSK9 on menettänyt toimintansa mutaatioiden kautta (toiminnan menetys), mikä vähentää hyperkolesterolemian riskiä.

Muut perinnölliset dyslipidemiat

Muut lipidimetabolian häiriöt voivat johtua myös geneettisistä virheistä. Potilailla on myös kohonnut kolesterolitaso veressä:

tauti	häiriö	tautitiedoista
Perheellinen yhdistetty hyperlipoproteinemia	VLDL: n ylituotanto ja hajoaminen autosomaalinen hallitseva perintö	hyperkolesterolemia hypertriglyseridemia lisääntynyt CHD-riski
Perheellinen hypertriglyseridemia	autosomaalinen hallitseva perintö	hypertriglyseridemia alensi HDL-tasoa lisääntynyt haimatulehduksen (haimatulehduksen) riski CHD-riski kasvoi vain erittäin alhaisilla HDL-tasoilla
Perheellinen dysbetalipoproteinemia	useita häiriöitä, etenkin IDL / VLDL-aineenvaihdunnassa Apolipoproteiini E2	melko harvinainen Hyperkolesterolemia (erittäin korkealla kolesterolilla VLDL) hypertriglyseridemia erittäin korkea CHD-, PAD- ja aivohalvausriski Tyypillisiä käsilinjojen ksantoomat ja tuberouppatiiviset ksantomat
hyperkylomikronemia	korostuneissa hypertriglyseridemioissa Entsyymi lipoproteiinilipaasi tai Apolipoproteiini CII: n puute	hypertriglyseridemia lisääntynyt haimatulehduksen riski lapsuudessa eruptiiviset ksantomat ja maksan laajentuminen ovat mahdollisia
Perheellinen hypoalfa-lipoproteinemia	= Tanger-tauti häiriintynyt kolesterolin vapautuminen	alhainen HDL-taso (alentaa myös kokonaiskolesterolia) lisääntynyt CHD-riski Hermovaurioita mahdollista lapsuudessa ovat tyypillisiä laajentuneita manteleita, joilla on keltaoranssit pilkut

Lisäksi lipoproteiini a voidaan nostaa. Se koostuu LDL: stä ja apolipoproteiinista a. Se estää muun muassa veren hyytymistä, etenkin verihyytymien liukenemista (plasminogeenikilpailija). Tämä nopeuttaa verisuonen kalkkiutumista (verihyytymät osallistuvat plakin muodostumiseen verisuonen seinämiin). LDL-hyperkolesterolemian yhteydessä lipoproteiini a lisää myös sydän- ja verisuonisairauksien riskiä.

Hyperkolesterolemia: diagnoosi ja tutkimus

Hyperkolesterolemia havaitaan verikokeella. Monissa tapauksissa kohonneet kolesterolitasot ovat sattumaa. Voit määrittää kolesterolitasosi perheen lääkäriltä tai sisätautilääkäriltä (sisälääkäriltä). Tätä varten hän ottaa verinäytteitä. Tämä verenkeruu tulisi suorittaa paaston perusteella, mieluiten 12 tunnin paaston jälkeen (erityisen tärkeä triglyseridien kohdalla). Seuraavaksi veri analysoidaan laboratoriossa triglyseridien, LDL: n ja HDL: n sekä kokonaiskolesterolin ja mahdollisesti myös lipoproteiini a: n suhteen. Jos arvoja nostetaan, veri otetaan uudelleen, tällä kertaa ruuan ottamisen jälkeen. Terveille aikuisille, joilla ei ole verisuonien kalsiumia aiheuttavia riskitekijöitä, sovelletaan seuraavia ohjeita:

LDL-kolesteroli	<160 mg / dl
HDL-kolesteroli	> 35 – 40 mg / dl
kokonaiskolesteroli	alle 19-vuotiaita <170 mg / dl 20.-29.Lj. <200 mg / dl Kolmaskymmenes-neljäskymmenes Lj, <220 mg / dl yli 40. Lj, <240 mg / dl
triglyseridejä	<150-200 mg / dl
Lipoproteiini a (Lp a)	<30 mg / dl

Jos verenkeruun yhteydessä on havaittu hyperkolesterolemiaa, lääkäri tarkistaa arvot noin neljän viikon kuluttua. Lisäksi hän voi määrittää ”arterioskleroosin riskiindeksin” LDL- ja HDL-kolesterolitasojen perusteella. Tätä tarkoitusta varten LDL-arvo jaetaan HDL-arvolla (LDL / HDL-osamäärä). Tulos alle kaksi tarkoittaa matalaa ja yli neljä tarkoittaa suurta verisuonivaurion riskiä.

Koska hyperkolesterolemia on oire, lääkäreiden on tehtävä tarkempi diagnoosi. Tätä tarkoitusta varten saksalainen rasvatieteellinen yhdistys on julkaissut järjestelmän, jolla hyperkolesterolemiat voidaan osoittaa sairauteen.

LDL-kolesterolin pitoisuus veressä	Perhehistoria sepelvaltimotauti (CHD)	diagnoosi
> 220 mg / dl	positiivinen	Perheellinen hyperkolesterolemia
	negatiivinen	Polygeeninen hyperkolesterolemia
190 – 220 mg / dl	positiivinen	Perheellinen yhdistetty hyperlipidemia (erityisesti kohonneiden triglyseridien kohdalla)
	negatiivinen	Polygeeninen hyperkolesterolemia
160 – 190 mg / dl	positiivinen	Perheellinen yhdistetty hyperlipidemia (erityisesti kohonneiden triglyseridien kohdalla)
	negatiivinen	Puhdas ruokavalioon liittyvä hyperkolesterolemia

Sairaushistoria (anamneesi)

Sairaushistoria (historia) on ratkaisevan tärkeä hyperkolesterolemian kannalta. Se antaa lääkärille tietoa mahdollisista syistä ja riskitekijöistä. Lääkäri kysyy sinulta syömistapojasi ja alkoholin tai savukkeiden käyttöä. Kerro lääkärille myös tunnetuista sairauksista, joista kärsit, kuten diabetes, kilpirauhasen tai maksasairaus. Lääkäri voi kysyä muun muassa seuraavia kysymyksiä:

• Poltatko? Kuinka paljon alkoholia juot?
• Kärsitkö jo sairaudesta? Jos on, minkä perusteella?
• Käytätkö lääkkeitä pysyvästi ja mihin niitä kutsutaan?
• Tunnetko joskus kipua jaloissa kävellessäsi, joskus niin paljon, että joudut lopettamaan?
• Onko perheessäsi havaittu hyperkolesterolemiaa?

Fyysinen tarkastus

Yksityiskohtaisen kuulustelun jälkeen lääkäri tutkii sinut fyysisesti. Riskitekijät, kuten vakava ylipaino, voidaan määrittää ensi silmäyksellä. On myös tärkeää, kuinka rasva jakautuu. Varsinkin vatsarasvaa pidetään kyseenalaisena hyperkolesterolemian yhteydessä. Lääkäri voi laskea painoindeksi (painoindeksi) kehosi painon ja pituuden perusteella. Lisäksi lääkäri mittaa verenpainetta ja sykettä ja kuuntelee sydäntä ja keuhkoja (auskultaatio). Lisäksi vesi (turvotus) ja rasvakerrostumat iholla tai lihaksen jänteillä (ksantoomat) voivat osoittaa hyperkolesterolemiaa. Myös silmän rasvakerrostumat (sameusrengas, arcus corneae) viittaavat rasvan metaboliaan häiriintymiseen.

riskilaskenta

Osana kehon ja verikokeita lääkäri voi määrittää sydän- ja verisuonisairauksien riskin. Arvo osoittaa, kuinka suuri riski on, että potilas kärsii sydänkohtauksesta seuraavan kymmenen vuoden aikana. Tätä varten on olemassa erilaisia ​​laskentajärjestelmiä. PROCAM- ja CARRISMA-riskinlaskimet, Framinghamin pistemäärä, etenkin Yhdysvalloissa, ja tappavien tapahtumien ESC-pisteet ovat laajalle levinneet. Kaiken kaikkiaan muun muassa kohonnut kolesterolitaso otetaan huomioon.

Lisätutkimukset

Tietyissä olosuhteissa lääkäri suorittaa lisätutkimuksia. Jos hyperkolesterolemiaa aiheuttavista sairauksista on merkkejä, ne on selvitettävä. Ultraäänitiedon (sonografia) avulla lääkäri voi myös tehdä suurten valtimoiden – kuten kaulavaltimoiden (kaulavaltimoiden) – tilan näkyväksi ja arvioida verisuonien kalsiumia. Ns. Doppler-koetin (dupleksi sonografia) voi myös tarkistaa kuultavasti valtimoiden verenvirtauksen. Jos epäillään perinnöllistä hyperkolesterolemiaa, geneettiset ja perheen tutkimukset voivat vahvistaa diagnoosin.

Hyperkolesterolemia: hoito

Hyperkolesterolemiahoidon tavoitteena on ensisijaisesti vähentää vaarallisen verisuonen kalkkiutumisen ja siten sydän- ja verisuonisairauksien riskiä. Hoidon tulee kohdistua LDL- ja HDL-kolesteroliin ja triglyserideihin tietyllä tavoitealueella. Triglyseridit pienenevät kaikissa tapauksissa alle 150 mg / dl. Ihannetapauksessa HDL-kolesteroli on yli 40 mg / dl miehillä ja yli 50 mg / dL naisilla. Kun alennetaan LDL-hyperkolesterolemiaa, kaikki riskitekijät tai olemassa olevat sairaudet vaikuttavat tavoitearvoon. Riskitekijöitä ovat:

• Hypertensio (valtimoverenpaine)
• tupakointi
• Lähisukulaisten sydänsairaus (CHD / sydänkohtaus ensimmäisen asteen sukulaisilla, miehillä ennen 60 vuotta, naisilla ennen 70 vuotta)
• Ikä (miehet yli 45 vuotta, naiset yli 55 vuotta)
• HDL-kolesteroli <40 mg / dl

Nykyisin on erilaisia ​​ohjearvoja. Primäärisissä hyperkolesterolemioissa tavoite, joka on alle 160 mg / dl, on tarkoitus saavuttaa vähemmän kuin kaksi näistä riskitekijöistä, kuten Saksalainen dyslipidemian ja sen seurausten seurannan seuranta suosittelee (Lipid-Liga, 2011).

Jos potilaalla, jolla on hyperkolesterolemia, on vähintään kaksi riskitekijää, LDL-kolesterolin tulisi olla alle 130 mg / dl. Jos kärsijä kärsii verisuonisairaudesta (esim. Sydäninfarkti, CHD, PAD) tai diabetestä, hyperkolesterolemia lasketaan alle 100 mg / dl. Sama pätee, jos laskettu 10 vuoden riski (esim. PROCAM) on yli 20 prosenttia. Jos potilaalla on sekä verisuonisairaus että diabetes, LDL-kolesterolitason tulisi olla alle 70 mg / dl.

Saksan kardiologiayhdistyksen hyperkolesterolemian hoitotavoitteet

Asiantuntijat seuraavat täällä Euroopan kardiologien liiton ESC: n (2011) suosituksia. Hän on kehittänyt SCORE-mallin, joka keskittyy sukupuoleen, ikään, tupakoinnin tilaan, systoliseen (ylempään) verenpaineeseen ja yleisesti kohonneisiin kolesterolipitoisuuksiin. Tuloksena oleva ESC-pistemäärä kirjaa tappavan sydän- ja verisuonitapahtuman riskin seuraavien 10 vuoden aikana. Lisäksi potilaat jaetaan neljään ryhmään:

riski	ehto (jos yksi on totta, potilas on jo nimetty tähän riskiryhmään)
alhainen	Kymmenen vuoden riski SCORE-mallin mukaan alle yhden prosentin
kohtalaisesti kasvanut	Kymmenen vuoden SCORE-riski on yli yksi prosentti, mutta alle viisi prosenttia Muiden riskitekijöiden huomioon ottaminen: sosiaalinen haitta, vaikea liikalihavuus, matala HDL-kolesteroli, heikentyneet verisuonen seinät (esim. Kaulavaltimon plakot), kohonnut fibrinogeenin, triglyseridien, homosysteiinin ja muiden pitoisuus veressä
korkea	Merkittävien riskitekijöiden (esim. Verenpainetaudin) lisääntyminen, perinnöllisen hyperkolesterolemian esiintyminen (dyslipidemia) Kymmenen vuoden riski SCORE-mallin mukaan vähintään viisi prosenttia, mutta alle kymmenen prosenttia
erittäin korkea	Diagnoositu sydän- ja verisuonisairaus, (entinen) sydäninfarkti, aivohalvaus, PAD, toimenpiteet verisuonien perfuusion palauttamiseksi (etenkin sepelvaltimoista) Tyypin 2 diabetes Tyypin 1 diabetes, jossa on elinvaurioita Krooninen munuaissairaus (GFR alle 60 ml / min / 1,73 m2) Kymmenen vuoden riski yli SCORE-mallin

Matalan riskin potilaiden tulisi muuttaa elämäntapaansa korkeilla kolesterolitasoilla yli 100 mg / dl. Huumehoitoa harkitaan vain pitkittyneen LDL-hyperkolesterolemian ollessa yli 190 mg / dl. Kohtuullisen korkeassa riskissä asiantuntijat suosittelevat kohonnutta kolesterolitasoa alentamaan alle 115 mg / dl parantamalla ruokavaliota ja mahdollisesti lääkitystä.

Korkean riskin hyperkolesterolemia tulisi vähentää alle 100 mg / dl lääkityksen avulla. Ja erittäin korkean riskin potilaiden LDL-tasojen tulisi olla alle 70 mg / dl. Jos tätä hoitotavoitetta ei saavuteta, asiantuntijat suosittelevat korkean kolesterolin alentamista vähintään puolella alkuperäisestä arvosta.

Tarkkaan ottaen nämä ohjeet eivät ole todellisen hyperkolesterolemian hoitoa. Jos esimerkiksi alhaisen riskin potilaiden kolesterolitaso on välillä 70–100 mg / dl, hoitoa ei tarvita. Hyvin korkealla riskillä lääkkeitä käytetään kuitenkin heti tällä alueella uusien sydän- ja verisuonisairauksien estämiseksi.

Vastaavasti hyperkolesterolemiaa ei yksinkertaisesti määritellä kohonneilla kolesterolitasoilla yli 200 mg / dl. Pikemminkin se riippuu olemassa olevien riskitekijöiden tyypistä ja lukumäärästä erilaiselle korkealle kolesteroliarvolle kyseessä olevalle henkilölle.

Siksi jotkut asiantuntijat eivät puhu hyperkolesterolemiahoidosta, vaan lipidejä tai kolesterolia alentavasta hoidosta. Tämä estää korkean riskin sydän- ja verisuonisairauksia – etenkin kun hyperkolesterolemia on olemassa – ennen (toissijainen ehkäisy) ja sen tulisi estää esimerkiksi sydänkohtauksen jälkeen jälleen henkeä uhkaavia tautitapahtumia (tertiäärinen ehkäisy).

Hyperkolesterolemiahoidon tasot

Ensisijaisesti on elämäntavan ja syömistapojen muutos. Ylipainoisten potilaiden tulisi yrittää saavuttaa normaali ruumiinpaino. Normaalipainon tulisi pitää paino. Monet potilaat kysyvät aina itseltään kysymystä ”liian korkea kolesteroli, mitä tehdä?”. Seuraavat vinkit voivat auttaa sinua taistelemaan tai estämään hyperkolesterolemiaa.

Urheilua tai tee jokapäiväistä elämääsi aktiiviseksi!

Esimerkiksi kiivetä portaita hissin käytön sijasta! Aja pyörällä auton sijasta töihin! Tämä paitsi torjuu LDL-hyperkolesterolemiaa, mutta vähentää myös triglyseridiarvoasi. Lisäksi ”hyvä” HDL on nousussa. Lisäksi valitset tehokkaimman reitin ja estä sydän- ja verisuonisairauksia tai diabetesta!

Vältä liiallista voin käyttöä!

Monet kärsivät auttavat jo korvaamaan voin ruokavaliomargariinilla ja kasviöljyillä. Yleensä suuri osa tyydyttymättömiä rasvahappoja on hyödyllisiä, kun taas tyydyttyneitä rasvahappoja tulisi välttää. Jotkut asiantuntijat olettavat, että liian korkea kolesterolitaso voidaan vähentää tällä tavoin noin yhdellätoista prosentilla. Suositellaan tuotteita, jotka sisältävät fytosteroleja (esim. Sitostanolia). Ne estävät kolesterolin imeytymistä ja niiden pitäisi myös pystyä rajoittamaan sen tuotantoa kehossa. Hyperkolesterolemiasta kärsiville lapsille ja murrosikäisille suositellaan päivittäin annettavaksi noin yhdestä kolmeen grammaa. Liian paljon fytosteroleja aiheuttaa kuitenkin päinvastaisen vaikutuksen. Ne ovat hyvin samankaltaisia ​​kolesterolin kanssa ja puolestaan ​​voivat laukaista verisuonien kalsiumia.

Kiinnitä huomiota ja vältä piilotettua rasvaa!

Tätä löytyy pääasiassa maidosta ja maitotuotteista (juusto!), Makkaraa, kastikkeita ja valmiita aterioita. Pikaruoka on myös runsaasti rasvaa. Käytä sen sijaan vähärasvaisia ​​tuotteita hyperkolesterolemian torjumiseksi. Valitse myös vähärasvaista lihaa ja makkaraa, joissa on vähän tyydyttyneitä rasvoja. Näitä ovat esimerkiksi vähärasvaiset kalat, kuten taimen tai turska, riista, vasikanliha ja siipikarja.

Valmista ateriat, joissa on vähän rasvaa! Syö hedelmiä ja vihanneksia joka päivä!

Keitä ilman ruokaöljyä! Grillaus ja paistaminen ovat sopivia tapoja valmistella hyperkolesterolemian vähentämiseksi tai estämiseksi. Asiantuntijat suosittelevat myös hedelmien ja vihannesten syömistä raakatuotteena (esimerkiksi salaattina).

Vähennä kolesterolia sisältäviä ruokia!

Näitä ovat ennen kaikkea munankeltuainen (ja sen jatkojalostus, kuten majoneesi), eläimenosat tai kuori ja äyriäiset.

Varo proteiineja ja kuituja!

Erityisesti kasvisproteiini, jota sisältyy erityisesti soijatuotteisiin, voi vähentää hyperkolesterolemiaa. Koska tämä lisää LDL-määrää ja alentaa korkeaa kolesterolia. Kuidut puolestaan ​​täyttävät sinut pitkään ja estävät usein ylensyöntiä. Kauraleseiden, pektiinin, guarin ja psylliumin tulisi vaikuttaa jopa suoraan hyperkolesterolemiaan. Monet ravintokuidut voivat kuitenkin myös vähentää tai poistaa kolesterolia alentavien lääkkeiden vaikutuksia.

Lopeta tupakointi ja juo alkoholia maltillisesti!

Vakavassa hypertriglyseridemiassa lääkärit suosittelevat jopa täydellistä luopumista alkoholista. Voit siis estää myös muita terveysongelmia, kuten maksavaurioita. Lisäksi, jos sinulla on hyperkolesterolemia kohonneilla triglyserideillä, sinun tulisi myös pidättäytyä sokeria sisältävistä virvoitusjuomista.

Mieluummin ”monimutkaisia” hiilihydraatteja!

Hiilihydraatit koostuvat sokerimolekyyleistä, jotka on koottu yhteen kuin ketjut helmet. Lyhyet ketjut imeytyvät nopeasti ja vahingoittavat enemmän sokerin tasapainoa kehossa. Ne ovat erityisen makeissa ruuissa (kuten makeiset). Hiilihydraatit ovat kuitenkin tärkeä energialähde. Siksi syö pitkäketjuisia, monimutkaisia ​​hiilihydraatteja, kuten kokonaisia ​​jyviä.

Pysy tasapainossa!

Liian kovat dieetit vahingoittavat kehoa sen sijaan, että käyttäisivät sitä! Siksi muutos koskee muiden syömistapojen kouluttamista pitkällä aikavälillä eikä kaiken äkillisen luopumisen luopumista. Toistuva epäonnistunut laihduttaminen lisää jopa sydän- ja verisuonisairauksien riskiä. Deshalb sprechen Ernährungswissenschaftler auch lieber von einer fettmodifizierten Kost: Sie müssen nur einen Teil Ihrer Ernährungsgewohnheiten ändern und sich auf pflanzliche statt tierische Fette konzentrieren.

Nahrungszusammensetzung

Die Deutsche Gesellschaft zur Bekämpfung von Fettstoffwechselstörungen und ihrer Folgeerkrankungen (Lipid-Liga) spricht sich für folgende Empfehlung aus, wie sich die tägliche Nahrung zusammensetzen sollte:

Nährstoff	Menge bzw. Anteil an gesamter Energiezufuhr pro Tag	geeignete Lebensmittelbeispiele
Kohlenhydrate	50-60 Prozent	Obst, Kartoffeln, Gemüse, Getreideprodukte
Eiweiß	10-20 Prozent	Fisch, mageres Geflügel, fettreduzierte Milch(produkte)
kuitu	mehr als 30 Gramm/Tag	Gemüse, Obst, Vollkornprodukte, Haferkleie (Cerealien)
Fett	25-35 Prozent	Butter, Bratfett, fetthaltige Fleisch- und Milchprodukte Achtung vor verstecktem Fett!
Fettsäuren	gesättigte 7-10 Prozent	tierisches Fett
	einfach ungesättigte 10-15 Prozent mehrfach ungesättigte 7-10 Prozent	Raps-, Oliven-, Soja-, Maiskeim-, Sonnenblumenöl, Diät-Margarine
kolesteroli	weniger als 200-300 Gramm/Tag	Eigelb (nicht mehr als zwei pro Woche), Eigelbprodukte (z.B. Eiernudeln, Mayonnaise), Innereien

Behandlung anderer Erkrankungen

Es gibt eine Reihe an Krankheiten, die eine Hypercholesterinämie begünstigen können. Daher wird Ihr Arzt auch diese Krankheiten behandeln. Leiden Sie an einer Zuckerkrankheit (Diabetes) oder an einer Schilddrüsenunterfunktion, sollten Sie die Therapievorschläge Ihres Arztes unbedingt beachten. Nehmen Sie auch Ihre Medikamente konsequent ein, um einer Hypercholesterinämie erfolgreich entgegenwirken zu können. Haben Sie Zweifel oder Fragen, zögern Sie nicht, Ihren Arzt um Rat zu fragen.

Medikamentöse Hypercholesterinämie-Behandlung

Ist die Hypercholesterinämie durch eine Umstellung des Lebens- und Ernährungsstils nicht ausreichend gesenkt worden, verschreibt Ihnen der Arzt Medikamente gegen den erhöhten Cholesterinspiegel. Kinder mit Hypercholesterinämie erhalten in der Regel erst ab sieben bis acht Jahren eine medikamentöse Behandlung. Zu Beginn einer medikamentösen Hypercholesterinämie-Behandlung verordnet der Arzt in der Regel nur ein Präparat, meist Statine. Werden die hohen Cholesterinwerte nicht ausreichend gesenkt, erhöht er die Dosis. Kommt es nach drei bis sechs Monaten zu keiner nennenswerten Besserung, erweitert er die Therapie mit anderen Hypercholesterinämie-Medikamenten.

Statine (CSE-Hemmer)

Statine hemmen ein Eiweiß namens HMG-CoA-Reduktase. Dieses Enzym benötigen die Leberzellen, um das körpereigene Cholesterin herstellen zu können. Wird das Enzym gehemmt, sinkt der Cholesterinspiegel in den Zellen (Cholesterin-Synthese-Enzymhemmer = CSE-Hemmer). Infolgedessen werden vermehrt LDL-Rezeptoren in die Zellhülle eingebaut. Über diese ”Fangarme” kann die Zelle Cholesterin aus dem Blut aufnehmen. Die Hypercholesterinämie sinkt.

Anionenaustauschharze – Gallensäurebinder

Gallensäuren werden in der Leber produziert. Aus ihnen besteht die Gallenflüssigkeit, die zur Verdauung in den Dünndarm abgegeben wird. Die cholesterinhaltigen Gallensäuren werden später wieder aufgenommen und gelangen über das Blut zurück zur Leber, wo sie erneut zu Galle werden (enterohepatischer Kreislauf). Anionenaustauschharze beziehungsweise Gallensäurebinder binden eben diese Gallensäuren im Darm. Dadurch verschwinden sie mit ihrem Cholesterin aus dem enterohepatischen Kreislauf. Um neues Cholesterin für die Galle zu gewinnen, regen die Leberzellen ihre LDL-Rezeptoren an. Cholesterin wird aus dem Blut aufgenommen und die Hypercholesterinämie bessert sich. Bekannte Wirkstoffe sind Colestyramin und Colesevelam. Beide werden häufig mit Statinen kombiniert, um eine Hypercholesterinämie ausreichend zu behandeln.

Cholesterinabsorptionshemmer

Der Wirkstoff heißt Ezetimib und verhindert die Aufnahme (Absorption) von Cholesterin aus dem Darm. Für die Hypercholesterinämie-Behandlung gibt es eine feste Kombination mit dem CSE-Hemmer Simvastatin.

Fibrate

Neben der Hypercholesterinämie-Therapie werden Fibrate vor allem eingesetzt, um einen erhöhten Triglycerid- und erniedrigte HDL-Spiegel zu behandeln. Die Wirkung ist vielschichtig. Unter anderem steigt der Abbau triglyceridreicher Lipoproteine. Hinsichtlich einer Hypercholesterinämie muss jedoch eines beachtet werden: In Kombination mit Statinen steigt das Risiko, dass es zu Muskelschäden kommt (Myopathie; selten auch Rhabdomyolyse mit Auflösung der Muskelfasern).

Nikotinsäure

Dieses Arzneimittel wird ebenfalls mit Statinen kombiniert, um eine Hypercholesterinämie zu behandeln. In einer 2011 in den USA durchgeführten Studie mit dem Nicotinsäurepräparat Niaspan in Kombination mit Statinen konnte ein Nutzen allerdings nicht bestätigt werden. Das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sank nicht im Vergleich zu Hypercholesterinämie-Patienten, die nur CSE-Hemmer einnahmen. Vielmehr kam es sogar vermehrt zu Schlaganfällen, weshalb Niaspan vom Markt genommen wurde. Auch der Nachfolger Tredaptive ist nicht mehr erhältlich.

Omega-3-Fettsäuren

Den Omega-3-Fettsäuren werden zahlreiche Vorteile nachgesagt. Die europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit EFSA veröffentlichte 2010 einen Bericht zu behaupteten Wirkungen verschiedener omega-3-Fettsäuren, da es diesbezüglich viele zum Teil widersprüchliche Studien gibt. Gemäß den Expertenaussagen unterstütze die Einnahme von omega-3-Fettsäuren eine normale Herzfunktion. Allerdings verneinten die Experten den positiven Effekt auf eine Hypercholesterinämie. Auch vorteilhafte Wirkungen auf das Immunsystem oder den Blutzuckerhaushalt wurden nicht bestätigt. Da omega-3-Fettsäuren jedoch sehr nebenwirkungsarm sind, werden sie von manchen Ärzten empfohlen, um eine Hypertriglyceridämie zu senken. Sie sind zudem gut mit anderen Fettsenkern kombinierbar.

PCSK9-Hemmer

Nach langer Forschung wurden im Herbst 2015 schließlich PCSK9-Hemmer zur Behandlung hoher Cholesterinwerte in Europa zugelassen. Bei den Wirkstoffen dieser Medikamentengruppe handelt es sich um Eiweiße, genauer um Antikörper, die an PCSK9-Enzyme binden und diese somit wirkungslos machen. Dadurch stehen wieder mehr LDL-Rezeptoren zur Verfügung, die einer Hypercholesterinämie entgegenwirken.

PCSK9-Hemmer kommen vor allem bei schweren (familiären) Hypercholesterinämien in Kombination mit Statinen zum Einsatz, insbesondere wenn vorangegangene Therapien einen hohen Cholesterinwert nur unzureichend gesenkt haben. Außerdem kann der Arzt diesen Wirkstoff verordnen, falls der Patient Statine nicht verträgt. PCSK9-Antikörper werden in der Regel alle zwei bis vier Wochen mit Hilfe einer Spritze unter die Haut (subkutan) verabreicht. Aufgrund der hohen Behandlungskosten erfolgt der Einsatz von PCSK9-Hemmern jedoch eher zurückhaltend.

LDL-Apherese

In manchen Fällen kann eine Hypercholesterinämie auch durch mehrere Medikamente nicht ausreichend gesenkt werden. Dies ist beispielsweise bei schweren familiären Hypercholesterinämien der Fall. Bestehen zudem Gefäßschäden, ”wäscht” man das Blut außerhalb des Körpers und beseitigt das zu hohe Cholesterin. In einem künstlichen Kreislauf wird das Blut über Schläuche zu einer Maschine geleitet. Dort wird es entweder in Plasma und Zellen aufgeteilt oder direkt von LDL gereinigt. Anschließend wird das nun ”saubere” Blut wieder über Schläuche zum Körper zurückgeführt. Mittels der LDL-Apherese können auch erhöhte Lipoprotein a-, IDL- und VLDL-Spiegel gesenkt werden. Das Verfahren wird für gewöhnlich einmal in der Woche durchgeführt. Parallel wird die Hypercholesterinämie weiterhin mit Medikamenten behandelt.

Hypercholesterinämie: Krankheitsverlauf und Prognose

Der Verlauf einer Hypercholesterinämie kann sehr unterschiedlich sein. Je nach Ursache unterscheidet sich das Ausmaß des erhöhten Cholesterinspiegels. So haben Menschen mit erblich bedingter Hypercholesterinämie ein deutlich höheres Risiko, an einem Herzinfarkt zu sterben. Untersuchungen zeigen, dass betroffene Männer und Frauen oft schon vor dem 60. Lebensjahr ein Blutgerinnsel in den Herzkranzgefäßen hatten als Personen mit einem normalen Cholesterinspiegel.

Beim Risiko einer Gefäßverkalkung und folgender Herz-Kreislauf-Erkrankungen spielen zudem viele verschiedene Faktoren eine Rolle. Achten Sie deshalb auf einen gesunden Lebensstil. Befolgen Sie außerdem den Rat Ihres Arztes und gehen Sie regelmäßig zu Kontrolluntersuchungen. Die einzelnen Therapieformen sprechen nämlich bei jedem Patienten unterschiedlich an. Letztendlich können Sie durch Ihren persönlichen Einsatz den Erfolg der Behandlung erzielen und den gefährlichen Folgeerkrankungen einer Hypercholesterinämie ennaltaehkäisy.